Эндокринная недостаточность поджелудочной железы

При ХП страдает не только экзокринная часть поджелудочной железы, но и островки Лангерганса, вырабатывающие инсулин и глюкагон. Это обусловливает нарушение углеводного обмена различной степени выраженности. Развитию нарушений углеводного обмена может способствовать не только абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная воспалительным поражением и склеротическим замещением инкреторного аппарата, но и конституционально обусловленная тканевая инсулинорезистент-ность (предрасполагающая к возникновению сахарного диабета второго типа), которая встречается в популяции в 10—12% случаев. Кроме того, тканевая инеулинорезистентность может увеличиваться при сопутствующем ожирении [40]. Возможными механизмами эндокринной недостаточности при ХП могут быть не только фиброзирование и атрофические процессы в паренхиме ПЖ, но и паракринные эффекты гормонов и активных пептидов, влияние половых гормонов, гормонов гипоталамуса и гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников [9, 113], однако к настоящему моменту эти механизмы окончательно не расшифрованы.

При возникновении нарушений углеводного обмена у больных ХП обычно сочетаются два патогенетических фактора — абсолютная инсули-новая недостаточность, обусловленная деструкции островков Лангерганса в результате воспаления, и конституциональная или связанная с ожирением тканевая инсулинорезистентность.

Панкреатогенный диабет не следует ассоциировать с диабетом первого типа, при котором более 90% (3-клеток подвергаются деструкции в результате аутоиммунного процесса. Как правило, при ХП степень поражения инкреторного аппарата ПЖ менее выражена и сохраняется остаточная продукция инсулина. Это обусловливает относительно редкое возникновение кетоацидотических и гиперосмолярных состояний и редкое прогресси-рование микроангиопатии с развитием ретинопатии и нефропатии [40].

Завершая анализ основных теорий патогенеза хронического панкреатита, следует отметить, что несмотря на множество проведенных научных исследований, посвященных изучению механизмов развития панкреатита, многие элементы сложной системы патогенеза ХП остаются непонятными, а имеющиеся научные данные — весьма противоречивыми.