Подтипы ишемического мозгового инсульта

Единообразие биохимических процессов, лежащих в основе ишемического поражения мозга, не исключает многообразие причин инсульта. За внешним единообразием клинических проявлений ишемического МИ кроется неоднородность этиологических причин и патогенетических механизмов его развития. Гетерогенность патогенетических механизмов и обусловленный ею клинический полиморфизм ишемического МИ формируют подтипы инсульта, значение которых велико при организации адекватного эффективного лечения и предупреждения заболевания.

Основные уточненные подтипы ишемического МИ (по данным НИИ неврологии РАМН) встречаются со следующей частотой: атеротромботические (34%), кардиоэмболические (22%), гемодинамические (15%), лакунарные (22%), гемореологические (7%).

Уточнение ведущего механизма развития МИ, определяющего его подтип в максимально ранние сроки, способствует организации проведения рациональной терапии. Тем не менее почти 40% инфарктов мозга остается недифференцированным по своему происхождению в связи с отсутствием надежных методов их диагностики.

Атеротромботический тип. Атероматозные бляшки поражают артерии крупного и среднего размера преимущественно в местах деления, извитости и слияния (рис.3). Такое распределение атеросклеротической бляшки определяется, вероятно, местами гемодинамического напряжения и травмы эндотелия сосуда.

Рис. 3.

Эндотелий, поврежденный например, в результате образования атеросклеротической бляшки, взаимодействует с тромбоцитами, образуя сгустки, состоящие из соединившихся между собой тромбоцитов и фибрина, которые могут отрываться и вызывать эмболию в дистальных отделах, а также запускает систему свертывания, что может привести к формированию закупоривающего тромба. У лиц с атеросклерозом, поражающим одну артерию, почти всегда имеется атеросклеротическое поражение и других артерий, которое может протекать с клиническими проявлениями стенокардии, инфаркта миокарда, перемежающейся хромоты и т. п.

При атеротромботическом МИ инфаркт связан с увеличением в размерах бляшки (кровоизлияние в ее толщину), на которую наслаиваются тромботические массы, приводящие к полному закрытию просвета сосуда или к его критическому сужению до 70% и более. Эти стенозы часто являются одной из частых причин гемодинамического типа инсульта. При атеротромботическом инсульте начало заболевания прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптомов на протяжении часов и суток. Данной форме инсульта предшествуют ТИА на соответствующей стороне.

Гемодинамический инсульт. В развитии данного подтипа ишемического МИ значительная роль принадлежит изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, приводящим к снижению мозгового кровотока. Частой причиной гемодинамического инсульта являются стенозы и деформации артерий (угловые изгибы, петлеобразования), аномалии сосудистой системы (гипоплазии, разобщение Виллизиева круга). Локализация очага — зона смежного кровоснабжения (корковые инфаркты, поражение семиовальных центров). Начало заболевания — внезапное или ступенеобразное у бодрствующего или пребывающего в покое человека. Характерно наличие признаков снижения общей гемодинамики (снижение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, различные варианты артериальной гипотензии: физиологический сон, гиповолемия, ортостатическая или ятрогенная артериальная гипотензия. Если крупные артерии головы серьезно поражены, преходящее падение кровотока может вызвать не очаговые симптомы, а общемозговые (обмороки, потери сознания).

Кардиоэмболический тип. Эмболия из сердца вызывает около 20% ишемического МИ и ТИА. Наиболее реальными причинами эмболии являются мерцательная аритмия ревматической и неревматической природы, инфекционный эндокардит, искусственные клапаны сердца, недавно перенесенный инфаркт миокарда, митральный стеноз и кардиомиопатия. Начало заболевания, как правило, внезапное, с появлением неврологической симптоматики у адекватно бодрствующего человека. Характерно наличие кардиальной патологии, компьютерные признаки множественного очагового поражения мозга («немые кортикальные инфаркты») и отсутствие атеросклеротических поражений крупных сосудов.

Лакунарный инфаркт мозга. Этот подтип инфаркта не является следствием эмболии, так как сердце и магистральные сосуды головы выглядят нормальными. Лакунарный инфаркт развивается у лиц с хронической артериальной гипертензией, сопровождающейся патологическими изменениями мелких внутримозговых сосудов в виде плазморрагии, облитерирующего гиалиноза и фибриноидного некроза. Начало заболевания — чаще интермиттирующее с нарастанием симптомов в течение нескольких часов или дня на фоне повышенного АД. Инфаркт поражает подкорковые ядра, структуры внутренней капсулы, основание Варолиева моста. Размеры очага — до 1,0−1,5 см в диаметре, которые при КТ могут не визуализироваться. В клинике характерны моносимптомы (изолированный монопарез руки, ноги, лица, афазия, дизартрия, чувствительный и атактический синдромы) без общемозговых и менингеальных симптомов. Заболевание протекает по типу малого инсульта.

Гемореологический инсульт по типу микрооклюзии. В развитии ишемического МИ очень редко самостоятельное значение приобретают изменения реологических свойств крови (нарушения в системе гемостаза и фибринолиза), приводящие к окклюзии микроциркуляторного русла. У больных этой категории минимально выражены сосудистые заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит). Клиника и течение заболевания напоминают малый инсульт.