Особенности иммунного ответа при лямблиозе

В экспериментальных и клинических наблюдениях показано, что при заражении лямблиями в организме человека развиваются ответные иммунные реакции у большинства инфицированных и в последующем происходит самопроизвольная санация, даже в отсутствие противолямблиозной терапии [10]. Кроме того, было отмечено, что у лиц проживающих в районах, эндемичных по лямблиозу, наблюдается большая устойчивость к вторичному заражению [3]. Приобретенный иммунитет против лямблий является не завершенным, и часто особенно у детей развиваются повторные эпизоды инфекции. Дети до 6 лет, в связи с незрелостью иммунной системы являются более восприимчивыми к инфекции, чем взрослые и подростки. Взрослые становятся особо восприимчивыми к лямблиозной инфекции только при развитии выраженного иммунодефицита [3,7,12]. В формировании противолямблиозного иммунитета основную роль играют клеточные механизмы. Кооперация В-лимфоцитов, продуцирующих IgA, и Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+) необходима для контроля над данной инфекцией [13−15]. У пациентов с выраженным иммунодефицитом, связанным с дефектами в Ти В-клеточном звене, повышается восприимчивость к лямблиозной инфекции и наблюдается большое ее распространение [12]. Отмечено, что пациенты с клеточным иммунодефицитом более восприимчивы к инфекции, чем пациенты, имеющие избирательный дефицит IgA [12]. Антилямблиозные секреторные IgA играют важную роль в разрушении лямблий и санации кишечника, что было подтверждено целым рядом экспериментальных исследований [16]. Для других классов иммуноглобулинов (IgG, IgM) показан их цитотоксический эффект на лямблии и нарушение процессов инкапсулирования трофозоитов [3].

На продолжительность течения и тяжесть лямблиоза у человека влияет и состояние факторов местной неспецифической защиты кишечника. К ним относят в верхних отделах кишечника желчь и ее соли, слизь кишечника, а также целый ряд антимикробных веществ, образуемых клетками слизистой кишечника и содержащихся в пищеварительных секретах. Желчь обладает бактериостатическим действием, является мощным детергентом, а также ингибирует рост многих простейших. Желчь стимулирует цистообразование лямблий, а кишечная слизь способствует прикреплению лямблий к эпителию. К факторам, способным ингибировать рост лямблий в тонком кишечнике, относят ненасыщенные жирные кислоты, образуемые из триглицеридов пищи и особенно грудного молока (под действием липазы панкреатического сока или грудного молока при грудном вскармливании ребенка). Однако лямблии в силу колонизации верхних отделов, защищены от действия жирных кислот слизью и желчью. Более эффективными ингибиторами роста и развития лямблий в верхнем отделе кишечника являются секретируемые эпителием крипт кишечника белки дефензины [17]. Установлена способность кишечных эпителиоцитов, расположенных в области верхушек кишечной ворсинки, выделять NO и продукты распада окиси азота. Роль NO в контроле над инфекционными агентами, не вторгающимися в клетку, менее изучена. Как предполагают, продукты распада окиси азота или сама окись азота могут повреждать вегетативные формы лямблий, ингибировать инкапсулирование и выход из цисты вегетативных форм [4]. В процессе существования и эволюции лямблии оказались способными вырабатывать устойчивость к системе защиты энтероцитов, связанной с окисью азота. Они активно метаболизируют аргинин, тем самым лишая энтероциты необходимого субстрата для синтеза NO [4] и ослабляя важную систему защиты от инвазии энтеропатогенных возбудителей.