Септический шок. 
Экстренная медицинская помощь в акушерстве и гинекологии

Определение. Септический шок (СШ) — острая циркуляторная недостаточность, сопровождающаяся критическим снижением периферического кровотока, возникающая при системном воспалительном ответе на инфекцию.

Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса и определяется как сепсис-индуцированная гипотония, не поддающаяся коррекции адекватным восполнением жидкости и сопровождающаяся перфузионными нарушениями. Последние могут включать (не ограничиваться только ими) ацидоз, олигурию или острое нарушение психического статуса. Пациенты, получающие инотропные или вазотропные препараты, могут не иметь гипотензии, тем не менее, сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относят к проявлениям септического шока.

Этиология. Наиболее часто возбудителями гнойно-септических заболеваний, являются грамотрицательные микроорганизмы, продуцирующие эндотоксин (E.coli, Klebsiella, Enterobakter, Pseudomonas, Serrata), а также грамотрицательные анаэробы (Bacteroides). ИТШ может развиваться на фоне сепсиса, вызванного грамположительной флорой (эпидермальный и золотистый стафилококк, пневмококк). Беременность является своего рода иммунодепрессивным состоянием, когда могут возникнуть осложнения:

хориоамнионит;

послеродовый эндометрит;

инфекция мочевого тракта;

септический аборт;

мастит т.д.

Патогенез: массивный выброс микроорганизмов и продуктов их распада обусловливают основную тяжесть интоксикации и полиорганных нарушений. Основное деструктивное действие на ткани оказывают медиаторы поврежденного эндотелия — иммунологические структуры, чрезмерно активизирующиеся и повреждающие эндотелий органа мишени, на котором они расположены:

• а) токсины (эндотоксины и экзотоксины) микроорганизмов, поступающие в кровяное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов, лейкоцитов, повреждают стенку капилляров;
• б) повреждение иммунной системы и выделение больших количеств медиаторов повреждения эндотелия, т. е. цитокинов — таких, как, фактор некроза опухоли (TNF), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и гамма-интерферон (ИНФ-гамма), а также медиаторов воспаления, высвобождающихся при разрушении моноцитов, макрофагов и др., также разрушают стенку капилляров;
• в) высвобождение больших количеств протеолитических ферментов и вазоактивных веществ (кининов, гистамина, серотонина, катехоламинов, ренина, простагландинов) обусловливает развитие ДВС крови, дилатацию и паралич капилляров, секвестрацию крови в микроциркуляторном русле. При этом часть капилляров «выключается» из кровообращения, что приводить к нарушению кровоснабжения органов;
• г) повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к пропотеванию плазмы крови в ткани, возникает гиповолемия, обусловленная с одной стороны несоответствием объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла (за счет его расширения), а с другой стороны — выходом плазмы во вне сосудистое пространство.

Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствующие повреждению жизненно важных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки, печень, возникает сердечная недостаточность и как последний этап гемостатического истощения может наступить гибель организма.

Критерии диагностики сепсиса и септического шока представлены в таблице № 6.

Таблица № 6 — Критерии диагностики сепсиса и септического шока.

Под сепсисом предложено понимать ССВО на любой инфекционный агент при наличии очага инфекта, двух и более симптомов повреждающего воздействия.

Тяжелый сепсис — сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией (2−3 органа), нарушением тканевой перфузии без гипотонии. Был введен термин «сепсис-индуцированная гипотензия». Для этого состояния характерно снижение систолического давления до 90 мм.рт.ст. и ниже у нормотоников и на 40 и более мм.рт.ст. от «рабочего» давления у гипертоников. При этом нормализация артериального давления достигается в течение непродолжительного времени минимальной по объему инфузионной терапией.

Септический шок — сочетание симптомов повреждающих воздействий с органной дисфункцией и артериальной гипотензией. При этом гипотензия не устраняется с помощью объемного возмещения и трудно корригируется введением адреномиметиков.

Классификация и клиническая картина септического шока.

По стадиям:

гипердинамическая гиподинамическая Таблица № 7 — Клинические признаки гипердинамической и гиподинамической фаз септического шока.

По фазам:

• 1 фаза — теплая нормотония. (Клинически не выявляется).
• 2 фаза — теплая гипотония. (Длительность от 30 минут до 16 часов).

гипертермия, повторные ознобы.

нарушение сознания.

снижение систолического артериального давления.

тахикардия.

тахипное.

гиперемия и сухость слизистых и кожных покровов, макулярная эритематозная сыпь, малиновый язык.

боли непостоянной разлитой локализации в животе, пояснице, конечностях, горле и др.

может быть напряжение передней брюшной стенки без перитонеальных симптомов.

в 5% - бурная перистальтика кишечника, рвота, диарея.

Ранние лабораторные признаки: тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса, лейкоцитоз, умеренные гипергликемия и гиперосмоляльность.

3 фаза — холодная гипотония:

бледные кожные покровы, покрытые холодным потом мраморный рисунок кожи, акроцианоз петехиальная сыпь на лице, сгибательных поверхностях конечностей, на груди, животе. Часто Herpes labialis.

резкое падение АД резко выраженная тахикардия 120−140 уд/мин шоковый индекс превышает 1,5.

резко выраженная одышка: 30−60 дыханий в минуту падение диуреза (менее 25−30 мл/час) рвота типа «кофейной гущи» .

при присоединении печеночной недостаточности: жел-тушное окрашивание кожи и слизистых возможны клинические проявления острого синдрома ДВС По степени тяжести:

I. Септический шок1 степени (легкая степень).

Клиника: клиническая картина ИТШ характеризуется сочетанием симптоматики острой сосудистой недостаточности и генерализованного инфекционного процесса.

Ранние и наиболее постоянные признаки:

болевой синдром, характерный для основного заболевания озноб повышение температуры тела до 40,5 °С повышенное потоотделение В случаях более позднего развития септического шока (средняя степень):

гектический или ремитирующий тип температурной реакции повторные потрясающие ознобы усиление головной боли спутанность сознания рвота судороги гипертензия двигательное возбуждение гиперемия лица и верхней половины туловища патологическое поверхностное дыхание (по типу Чейна-Стокса или Куссмауля) тахикардия до 110 — 120 уд. в 1 мин.

При прогрессировании септического шока (тяжелая степень):

коматозное состояние бледность кожных покровов, акроцианоз, мраморная окраска снижение температуры тела вплоть до субнормальных цифр тахикардия до 160 уд. в 1 мин, слабое наполнение пульса гипотония петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках желудочно-кишечные кровотечения резкое угнетение функции жизненно важных органов (сердца, легких, печени, почек) олигурия, анурия, ОПН.

Интенсивная терапия септического шока Фактор времени имеет решающее значение: чем раньше начаты лечебные мероприятия, тем больше шансов на выживание.

Мероприяти первой очереди.

• 1. Госпитализация в реанимационное отделение.
• 2. Катетеризация центральных и периферических вен.
• 3. Катетеризация мочевого пузыря.
• 4. На первом осмотре больной из очага поражения берутся мазки с окраской по Грамму (оценка микрофлоры); из очага поражения, мочи, крови производят посевы для бактериологического исследования и определения чувствительности к антибиотикам.

Консультации специалистов: реаниматолог, нефролог (уролог), гематолог-коагуолог, врач-лаборант.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

При проведении мониторинга регистрируют следующие параметры: температура тела каждые 3 часа, состояние кожных покровов, ЧСС, РS, АД, ЦВД, ЭКГ, ЧДД, сердечный выброс, ОЦК.

Параклинические и лабораторные критерии септического шока.

• — На ЭКГ отмечаются электролитные нарушения и перегрузка правых отделов сердца, синусовая тахикардия, нарушения ритма (суправентрикулярные экстрасистолы, мерцательная аритмия), признаки ишемии миокарда.
• — На рентгенограмме грудной клетки — картина «шокового легкого» (усиление легочного рисунка, его ячеистый вид и мало интенсивная мелкоочаговая пятнистость), увеличение размеров сердца в положении больной лежа.
• — Лабораторные данные отражают факт тяжелого воспаления и степень полиорганной недостаточности (тромбоцитопения, значительный лейкоцитоз, нарушения коакулограммы, гипопротеинемия, гипербилирубинемия, увеличение трансаминаз, мочевины и креатинина; снижение кальция и калия, повышение содержания креатинина), метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз.

Степень интоксикации отражает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ):

ЛИИ = (С+2П+3Ю+4Ми)(Пл-1) ,.

(Мо+Ли)(Э+1).

где С — сегментоядерные нейтрофилы:

П — палочкоядерные лейкоциты;

Ю — юные лейкоциты Ми — миелоциты;

Пл — плазматические клетки;

Мо — моноциты;

Ли — лимфоциты;

Э — эозинофилы.

Значение ЛИИ:

• 1 ± 0,6 — нормальная величина,
• 5 — 8 — начальная интоксикация,
• 10 — 15 — умеренная интоксикация,
• 18 — 25 — выраженная интоксикация,

> 25 — терминальная интоксикация.

ЛИИ в норме примерно равен 1, повышение индекса до 2−3- свидетельствует об ограничении воспалительного процесса, повышение ЛИИ до 4−9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации.

Последовательность лечебных мероприятий.

(определяется по формуле В. Н. Серова и соавт. (1997)):

vip — phs,.

где v — вентиляция,.

i — инфузия,.

p — поддержание сердечного выброса и АД,.

ph — фармакотерапия,.

s — специфическая терапия (удаление гнойного очага).

Для устранения респираторного дистресс-синдрома с первых минут развития шока начинают ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха смесью 60% кислорода и воздуха.

• 84
• 1

Рисунок 4 — Тактика ведения больных с септическим шоком.

Для восстановления тканевого кровотока, коррекции метаболических нарушений и гиповолемии проводят инфузионную терапию в 6ыстром темпе (5−20 мл/мин) до стабилизации гемодинамики, соотношение между коллоидами и кристаллоидами должно составлять 2,5:1. Общий объем жидкости в первые сутки должен составлять 3−4 л. Объем вводимой жидкости следует сопоставлять с диурезом, потерей жидкости через кожу и легкие (в том числе при ИВЛ) На первых этапах лечения используют:

производные декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), желатиноль,.

белковые препараты (альбумин 5−10% 400 мл, протеин 500 мл, сухая, нативная, свежезамороженная плазма),.

10−20% глюкозу (300−500 мл с инсулином).

при гематокрите ниже 0,30 г/л переливают свежезабранные эритроциты 300−700 мл.

Для поддержания сердечной деятельности вводят сердечные вазоактивные средства (0,5−1 мл 0,06% коргликона в 20 мл 40% глюкозы), кортикостероиды (преднизолон 30 мг/кг в/в), дофамин (1−5 мг/кг/мин). Возможно сочетание с добутрексом и норадреналином.

Средство выбора в этой ситуации — допмин. Эффект препарата меняется в зависимости от скоро-сти введения. Перед тем, как начинать инфузию, необходимо иметь представление о гемодинамике пациентки и направленности проводимой терапии, так как:

допмин в малых дозах (1−3 мкг/кг/мин) вызывает периферическую вазодилатацию и увеличивает кровоток в почках, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудах;

средние дозы (5−10 мкг/кг/мин) активируют преимущественно в-адренергические эффекты, которые увеличивают сердечный выброс;

большие дозы (> 20 мкг/кг/мин) обладают преимущественным б-адренергическим эффектом, который заключается в спазме сосудов и увеличении ОПСС.

Для инактивации В-эндорфинов применяют налоксон (начальная доза 4 мг, затем каждые 5 мин по 8 мг в течение 30 мин, в/в).

Для восстановления микроциркуляции и реологических свойств крови используют:

курантил 0,5% - 2−4 мл, в/в, медленно после ликвидации гиповолемии, эуфиллин 2,4% - 10 мл,.

папаверин 2% - 2мл,.

компламин 15% 2 мл,.

гепарин 5000 ед. п/к (от введения гепарина следует воздержаться, если наблюдается активация фибринолиза, а также, если в ближайшее время предполагается операция — ввиду опасности кровотечения). В этих случаях гепарин применяют спустя 8 часов после операции. Фраксипарин п/к 2 раза в сутки по 7,5 ЕД.

Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов применяют витамины (В₁, В_б, В₁₂, С), кокарбоксилазу.

Для коррекции электролитных нарушений вводят в/в панангин 10−20 мл, калия хлорид 4% 50 мл, кальция хлорид 10% 10 мл (под контролем ионограммы).

Для коррекции ацидоза применяют лактасол 500 мл или бикарбонат натрия 4−5%, в зависимости от дефицита оснований.

Антибактериальная терапия — должна проводиться после нормализации волемических нарушений. Антибактериальная терапия:

цефалоспорины II поколения + аминогликозиды + метронидазол;

цефалоспорины III поколения (цефтацидим, цефабид) до 4 г/сут, роцефин 2−4 г/сут,.

метронидазол 500 мг 3 р/д, монотерапия: тиенам до 1,5 мг/сут., однако в настоящее время имеет место патогенная микрофлора не чувствительная к данному препарату, поэтому рекомендуется использовать меронем.

Хирургическое удаление предполагаемого источника септицемии - экстирпация матк…

Кроме того, развивается гиперфункция коры надпочечников, что способствует избыточному синтезу ренина — ангиотензина в почках, повышенному образованию альдостерона, холестерина, которые ведут к эндотелиозу, эндартерииту, гипертензии.

Отмеченные выше патофизиологические механизмы приводят к генерализованному спазму сосудов в организме беременной, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы, что ведет к развитию отеков, протеинурии и гипертензии.

Нарушается барьерная и матричная функция клеточных мембран сосудистого русла, изменяется функционирование каналов для ионов натрия, калия, кальция, магния. Массивное поступление кальция в клетку приводит к энергетическому голоду и гипоксии тканей, с одной стороны, с другой — к мышечной контрактуре и вазоспазму, что приводит к эклампсии.

Клинические критерии прогнозирования эклампсии:

диастолическое АД выше 120 мм.рт. ст.

диастолическое АД выше 11О мм.рт.ст. на протяжении 6 часов и более диастолическое АД выше 90 мм.рт.ст. в сочетании с протеинурией (3 г/сут и более), олигурией (менее 500 мл/сут) появление субъективных симптомов — тяжелая преэклампсия (головная боль, мелькание мушек перед глазами, боль в эпигастрии, нарушение сна, эмоциональная лабильность, звон в ушах и пр.),.

нарастание генерализованного отека, судорожная готовность даже при нормальном АД выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной функции (снижение числа тромбоцитов до 60×10⁹/л и менее), гипербилирубинемия, гиперазотемия быстрая или «скачущая» прибавка в весе, не соответствующая сроку беременности.

Клиника эклампсии. Развитию эклампсии предшествуют симптомы, которые свидетельствуют о значительной раздражении центральной нервной системы (тяжелая преэклампсия).

Клинические формы эклампсии:

отдельные судорожные припадки серия судорожных припадков эклампсическая кома бессудорожная форма.

В клиническом течении эклампсии различают четыре этапа:

• 1-й этап — кратковременный — (20 — 30 секунд). Появляются мелкие фибриллярные подергивания мышц лица и верхних конечностей. Взгляд фиксирован, дыхание сохранено.
• 2-й этап — тонические судороги — (20 — 30 секунд). Лицо бледное, челюсти сжаты, зрачки расширены. Сознания нет, дыхание прекращается, пульс неощутим.
• 3-й этап — клонические судороги — (30 — 60 секунд и более). Судороги следуют друг за другом и распространяются сверху вниз. Сознания нет, дыхание затруднено или отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим.
• 4-й этап — разрешение припадка. Восстанавливается дыхание, изо рта выделяется пенистая слюна с примесью крови вследствие прикусывания языка. Лицо принимает розовую окраску, суживаются зрачки, определяется пульс, вначале нитевидный. После припадка больная находится в коматозном состоянии (продолжительность которого может быть значительной). Выйдя из комы, о припадке не помнит.

Для объективизации тяжести гестоза различными авторами предлагается суммарная бальная оценка ряда клинических признаков (таблица № 9).

Таблица № 9 — Оценка тяжести гестоза (модификация Г. М. Савельевой).