Серозные менингиты. 
Менингиты у детей

Серозные менингиты — группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.

Этиология. Вирусы (эпидемического паротита, ECHO, Коксаки, энтеровирусы 68—71 серотипов), бактерии (иерсинии, микобактерии, бруцеллы), спирохеты (бледная трепонема, боррелии, лептоспиры), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты.

Серозные менингиты вирусной этиологии.

Энтеровирусный менингит. Серозные менингиты относятся к частым проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки, А и Коксаки В; вирусами ECHO; энтеровирусами 68—71 серотипов. Характерны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно болеют дети в возрасте 5—9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.

Клиническая картина. Характерно острое начало — внезапный подъем температуры тела до 38—39°С, озноб, недомогание, снижение аппетита.

Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Головная боль локализуется в лобно-височных, реже — затылочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Уже в 1—2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже — симптомы Брудзи ского.

В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Они нестойкие и исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор). В большинстве случаев помимо менингита наблюдаются другие проявления энтеровирусной инфекции — экзантема различного характера, герпангина, миалгия, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатия, гепатомегалия, реже — спленомегалия.

Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3—4 дня, реже — до 6 дней, в 25% случаев температурная кривая имеет «двухволновый» характер. На фоне проводимой терапии через 2—3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы могут сохраняться 3 -5 дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных менингитов.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. У 30% детей развивается церебростенический синдром, 10% — неврозоподобные состояния, 7% — гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струей. Отмечается умеренный плеоцитоз до 300— 500 кл в 1 мкл. В начальном периоде цитоз может быть смешанным с наличием нейтрофилов и макрофагов, но быстро становится лимфоцитарным. Содержание белка умеренно повышено (0,6—1,0 г/л).

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусспецифических антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в PH, РТГА. Серологическое исследование крови и ликвора проводят в первые дни болезни и через 2—3 нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Паротитный менингит. В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80−90%). Болеют чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность — зимне-весенняя.

Клиническая картина. У большинства больных менингит возникает на 3−6-й день от начала эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни: увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38° С и выше; сильная головная боль, преимущественно в лобно-височных отделах; многократная рвота. Интоксикация выражена незначительно. Появляются менингеальные симптомы, которые, как правило, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I, симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гиперили анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются генерализованные судороги с потерей сознания. Острый период продолжается 5—7 дней. Температура тела снижается литически к 3—5-му дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2—3-му дню, менингеальные симптомы исчезают к 5—7-му дню болезни. Однако нормализация состава цереброспинальной жидкости происходит поздно — не ранее 21-го дня болезни (за счет малых и средних лимфоцитов, обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев прогноз благоприятный. Нередко отмечаются остаточные явления; церебростенический синдром (длительность до 2 лет), гипертензионный синдром (с различной степенью компенсации).

Лабораторная диагностика. При исследовании цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, иногда значительный до 500—1000 кл в 1 мкл; содержание белка у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л), содержание сахара и хлоридов не изменено.

В клиническом анализе крови — лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная или незначительно повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных антител в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Диагностический титр при однократном исследовании крови и ликвора составляет 1:80.

Лечение серозных менингитов вирусной этиологии. Больные с подозрением на менингит должны быть обязательно госпитализированы.

Необходимо соблюдение постельного режима в течение острого периода. Диета полноценная, механически и химически щадящая.

Этиотропная терапия. Целесообразно назначение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рекомбинантного интерферона (виферон), индукторов эндогенного интерферона (циклоферон) и иммуностимулирующих (дибазол). При тяжелых формах показано назначение иммуноглобулина для внутривенного введения.

Патогенетигеская терапия является базисной и направлена на снижение интоксикации, внутричерепной гипертензии и нормализацию церебральной гемодинамики. В остром периоде выраженный дегидратирующий эффект оказывает люмбальная пункция. Используют салуретики (фуросемид, диакарб), осмодиуретики (маннитол). Дезинтоксикационная терапия включает внутривенную инфузию глюкозо-солевых растворов с витамином С и кокарбоксилазой. Для улучшения мозгового кровообращения используют трентал, кавинтон, инстенон. При развитии отека головного мозга назначают глюкокортикоиды.

В периоде реконвалесценции терапия направлена на восстановление обменных процессов в ЦНС (ноотропил, пантогам, пикамилон), проводят общеукрепляющее лечение растительными адаптогенами (китайский лимонник, аралия, арника, эхинацея, заманиха). При незначительных признаках внутричерепной гипертензии назначают мочегонные фитосборы.

Диспансерное наблюдение. Реконвалесцентам серозного менингита необходимо в течение 3 мес. соблюдать щадящий режим; запрещаются бег, прыжки, пребывание на солнце.

Дети, перенесшие серозный менингит, подлежат диспансерному учету и наблюдению у невропатолога не менее 2 лет с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография). Кратность обследования: на первом году — 1 раз в 3 мес., на втором году — 1 раз в 6 мес.