Клинический диагноз.
Инфекционный мононуклеоз средней степени тяжести

РефератПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Лейкоцитоз (9−10×109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80−90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3−6 мес и даже несколько лет. Обнаружение атипичных мононуклеаров более 10% в общем анализе крови… Читать ещё >

Клинический диагноз. Инфекционный мононуклеоз средней степени тяжести (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Инфекционный мононуклеоз средней степени тяжести, типичная форма. Аллергическая реакция на амоксициллин.

Обоснование диагноза На основании жалоб (на повышение температуры тела до 39оС, озноб, боль в горле, боли при глотании, ощущение заложенности в горле, наличие на поверхности нёбных миндалин гнойного налета (пробок), заложенность носа, тошноту и рвоту, связанные с приёмом пищи, боли в правом подреберье, сильную слабость, наличие сыпи на коже живота), анамнеза заболевания (заболела остро, вечером 26.03.04, когда впервые появились сильная слабость, озноб, повышение температуры тела до 38,8оС, температура не снижалась вплоть до госпитализации в ДИКБ и в стационаре, с 27.03.04.получала Амоксициллин по 0,25 (1 таблетка) 3 раза в сутки; из-за резкой боли при глотании и рвоты, появляющейся сразу после приёма пищи, 29.03.04. — отказ от твёрдой пищи, 30.03.04. — от питья; 29.03.04. на коже живота появилась бледно-розовая пятнистая незудящая сыпь; появились тяжесть и боль в правом подреберье, припухлость век, одутловатость лица; со слов матери, во время сна — звучное «храпящее» дыхание; 30.04.04. амбулаторно (на дому) взята кровь для общего анализа (лейкоцитоз 9×109/л, палочкоядерные 6%, СОЭ 25 мм/ч); 30.03.04 — отмена Амоксициллина, назначен Цефазолин 0,75 внутримышечно 3 раза в день, больная направлена на госпитализацию в ДИКБ с диагнозом «лакунарная ангина»), данных объективного осмотра (общее состояние средней тяжести, кожа бледная, влажная, склеры гиперемированы, на коже передней поверхности живота — необильная бледно-розовая мелкопятнистая сыпь, заднешейные, поднижнечелюстные, подзатылочные лимфоузлы увеличены до 1 см, болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями, дыхание через нос — затруднённое, шумное, выделения из носа — серозно-слизистые, скудные, язык обложенный, влажный, нёбные миндалины гиперемированы, гипертрофированы, покрыты белесым налетом, не распространяющимся на нёбные дужки и заднюю стенку глотки, слизистая ротоглотки ярко гиперемирована; размеры печени по Курлову: 11−10−9 см (+1 см); пальпация печени: нижний край выходит из-под края рёберной дуги по среднеключичной линии на 1 см, пальпация слегка болезненна, печень незначительно уплотнена, край гладкий, ровный; перкуссия селезёнки: длинник — по 10 ребру — 11 см, поперечник — между 9 и 11 рёбрами по средней подмышечной линии — 8 см; пальпация селезёнки: не пальпируется, глубокая пальпация левого подреберья болезненна), данных лабораторных исследований (общий анализ крови 31.03.04: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, наличие атипичных мононуклеаров свыше 10% всех лейкоцитов (36%); общий анализ мочи 1.04.03: билирубинурия, уробилинурия, нарушение функции гепатоцитов; биохимический анализ крови 5.04.04: повышение активности печеночных ферментов; реакция Пауля — Буннеля: положительна в титре 1:16, диагностический титр (1:32) превышен в 2 раза; УЗИ органов брюшной полости 06.04.04: умеренная гепатомегалия (+1 см), умеренные диффузные изменения в паренхиме печени, реактивные изменения со стороны сосудов печени, склероз и утолщение стенки желчного пузыря, спленомегалия (+2,5 см), селезеночная вена — на верхней границе нормы; мазок из зева на возбудителя дифтерии 31.03.04: возбудитель дифтерии не обнаружен) выставлен диагноз: «Инфекционный мононуклеоз средней степени тяжести, типичная форма. Аллергическая реакция на амоксициллин».

Дифференциальный диагноз.


Признак.	Инфекционный мононуклеоз.	Дифтерия зева.	Катаральная ангина.	Лакунарная и фолликулярная ангина.
Возбудитель.	Вирус Эпстайна-Барр, семейство Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpes-virinae.	Corynebacterium diphteriae.	b-гемолитический стрептококк группы А, стафилококк, дрожжеподобные грибки рода Candida.	b-гемолитический стрептококк группы А, стафилококк, дрожжеподобные грибки рода Candida.
Пути передачи.	воздушно-капельный, трансфузионный, контактно-бытовой, алиментарный.	воздушно-капельный, контактно-бытовой.	воздушно-капельный, алиментарный, эндогенная аутоинфекция.	воздушно-капельный, алиментарный, эндогенная аутоинфекция.
Источник инфекции.	больной, в том числе стертой формой.	больной или здоровый носитель.	больной или здоровый носитель.	больной или здоровый носитель.
Инкубационный период.	4−15 суток.	2−12 суток.	не выделяется, ввиду возможности аутоинфекции.	не выделяется, ввиду возможности аутоинфекции.
Начало.	Острое.	Острое или постепенное.	Постепенное.	Острое или подострое.
Возраст больных.	Максимальная частота у девочек — в возрасте 14−16 лет, у мальчиков — в 16−18 лет.	Все возрасты, чаще дети и подростки.	Все возрасты.	Все возрасты.
Температура тела.	38−40°С.	До 39−40оС при тяжелых формах.	От субфебрильной до 38 °C.	До 39−40°С, иногда выше, особенно у детей.
Отёчность лица и шеи.	Отёчность и одутловатость лица, пастозность век.	Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации: I степень — распространяется до середины шеи, II степень — до ключицы, III степень — ниже ключицы.	Не характерна.	Не характерна.
Поражение слизистой носа.	Затрудненное носовое дыхание при отсутствии выраженных катаральных изменений.	При дифтерии носа.	Не специфично.	Не специфично.
Изменение голоса.	Гнусавость и охриплость.	Нарастающая осиплость голоса вплоть до афонии при переходе процесса на глотку и гортань.	Охриплость.	Охриплость вплоть до афонии (из-за боли и присоединения ларингита).
Нарушения дыхания.	Шумное храпящее дыхание во сне, затруднение вдоха через нос.	При дифтерии гортани.	Не нарушено.	Не нарушено.
Нарушения глотания.	Болезненное.	Боль при глотании выражена умеренно или слабо.	Болезненно.	Может быть резко болезненно.
Поражение нёбных миндалин.	Появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5−7-го дня) может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные), некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.	При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, зев умеренно гиперемирован. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и твердое небо.	Умеренная припухлость и гиперемия небных миндалин и прилегающих участков небных дужек. Мягкое небо и задняя стенка глотки не изменены.	Выраженная гиперемия и припухлость небных миндалин и прилегающих участков мягкого неба и небных дужек. При фолликулярной А. видны нагноившиеся фолликулы, просвечивающие сквозь слизистую оболочку в виде мелких пузырьков желтовато-белого цвета. При лакунарной А. образуются желтовато-белые фибринозные налеты, которые располагаются в устьях лакун. Эти налеты в дальнейшем могут сливаться, покрывая всю или почти всю свободную поверхность миндалин; они легко снимаются шпателем.
Лимфоаденопатия.	Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Может наблюдаться выраженная картина острого мезаденита.	Поражаются регионарные узлы, степень их реакции зависит от степени тяжести дифтерии.	Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны при пальпации.	Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.
Выраженность симптомов интоксикации.	Сильная общая слабость, головная боль, миалгия и артралгия, потеря аппетита.	Состояние от средней тяжести до крайне тяжёлого, с нарушениями сознания.	Общая слабость, недомогание, головная боль.	Слабость, потливость, головная боль, чувство ломоты в поясничной области и суставах, потеря аппетита.
Желтуха.	При желтушной форме.	Не характерна.	Не характерна.	Не характерна.
Гепато (сплено)-мегалия.	Гепатоспленомегалия у большинства больных, появляется с 3−5-го дня болезни и держится до 3−4 нед и более, особенно выражена при желтушных формах.	Не характерна.	Не характерна.	Не характерна.
Тошнота, рвота.	Может быть.	Только как проявление тяжёлой интоксикации.	Не характерна.	Не характерна.
Кожные проявления.	Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3−5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1−3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Характерна связь кожных проявлений и приёма ампициллина и его аналогов.	Не характерны.	Не характерны.	Не характерны.
ОАК.	Лейкоцитоз (9−10×109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80−90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3−6 мес и даже несколько лет.	Нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ пропорционально тяжести течения заболевания.	Небольшой лейкоцитоз, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ умеренно повышена.	Лейкоцитоз (до 20 000−25 000) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ (до 40−45 мм/ч).
ОАМ.	Может быть билирубинурия, уробилинурия.	Без специфических особенностей.	Без специфических особенностей.	Без специфических особенностей.
Биохимический анализ крови.	Повышение СРБ, содержания общего билирубина, активности печеночных ферментов. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.	Повышение СРБ, при тяжелой интоксикации — электролитные нарушения, диспротеинемия, повышение активности кардиоспецифических ферментов при кардите.	Специфических изменений нет.	Специфических изменений нет.
Исследование микрофлоры зева и глотки.	Неспецифическая флора.	Дифтерийная палочка.	Стафилококки группы b, другая этиологически значимая флора.	Стафилококки группы b, другая этиологически значимая флора.
Верификация диагноза.	Обнаружение атипичных мононуклеаров более 10% в общем анализе крови Реакция Пауля — Буннеля в титре 1:32 и выше Реакция ХД/ПБД Реакция Ловрика Реакция Гоффа и Бауера Реакция Ли-Давидсона. Определение антител к вирусному капсиду (100% специфич-ность).	Выделение дифтерийной палочки.	Анамнез, клиническая картин болезни, данные фарингоскопии, при необходимости уточняется лабораторными исследованиями.	Анамнез, клиническая картин болезни, данные фарингоскопии, при необходимости уточняется лабораторными исследованиями.

Показать весь текст

Заполнить форму текущей работой