Количество тромбоцитов в крови

Референсные значения: 170−350×109/л Снижение числа тромбоцитов (<170?109/л):

• · острый ДВС-синдром;
• · острый лейкоз и миелодиспластические синдромы;
• · гипои апластические анемии;
• · нарушение образования в организме тромбоцитопоэтина;
• · химиотерапия и лучевая терапия;
• · тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремический синдром;
• · спленомегалия и гепатолиенальный синдром;
• · гепарин-индуцированная тромбоцитопения;
• · эклампсия и преэклампсия;
• · экстракорпоральное кровообращение;
• · гемодиализ у больных с хронической почечной недостаточностью, гемосорбция;
• · интенсивная трансфузионная терапия;
• · пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
• · иммунные формы патологии (СКВ и др. коллагенозы, АФС, иммунная тромбоцитопеническая пурпура);
• · дефекты при получении крови для исследования — псевдотромбоцитопения в случае использования ЭДТА в качестве стабилизатора крови.

Повышение числа тромбоцитов (>350?109/л):

• · мегакариоцитарные и миелолейкозы, эритремия;
• · вторичный, реактивный тромбоцитоз в случае спленэктомии (через 1−3 недели), внутриполостные кровоизлияния после оперативных вмешательств, спустя 7−10 дней от начала подострого токсико-инфекционного ДВС-синдрома, после перенесенного острого кровотечения, при злокачественных новообразованиях (предвестник опухоли легкого, поджелудочной железы) и других причинах хронического ДВС-синдома.
• 2.3 Индуцированная агрегация тромбоцитов

При исследовании функций тромбоцитов индуктор агрегации добавляется к плазме, обогащенной тромбоцитами. Для исследования индуцированной агрегации тромбоцитов используют физиологические индукторы, такие как тромбин, адреналин, АДФ, коллаген. Кроме того, существуют специальные индукторы, такие как ристоцетин (ристомицин). Этот индуктор инициирует связывание фактора Виллебранда с мембранным рецептором Ib-IX тромбоцитов и таким образом вызывает их агрегацию. Для диагностики большинства наследственных и приобретенных тромбоцитопатий достаточно исследования функциональных параметров тромбоцитов с использованием четырех агонистов. Ими являются индукторы АДФ, адреналин, коллаген и ристомицин. Исследование агрегации на стекле менее чувствительно, чем с использованием агрегометра, однако быстро выполняется и используется при скрининге для отбора пациентов с грубыми нарушениями тромбоцитарного гемостаза (выраженной тромбоцитопенией или тромбоцитопатией) в группу риска для профилактики, например, интраи послеоперационных кровотечений.

Методы определения агрегации тромбоцитов:

• · с АДФ
• · с адреналином
• · с коллагеном
• · с арахидоновой кислотой
• · с тромбином
• · с ристомицином (ристоцетином)

Большие преимущества имеет графическая регистрация процесса на агрегометре, однако выполнение исследований требует большого количества плазмы и затрат времени. Агрегометры подразделяются на оптические (турбодиметрические), регистрирующие агрегацию в богатой тромбоцитами плазме по изменению её оптической плотности, и кондуктометрические, определяющие агрегацию в цельной крови по изменению электропроводности. Результаты этих исследований позволяют диагностировать тромбоцитопатии, нозологическая принадлежность которых обусловлена характерным нарушением тех или иных функциональных свойств тромбоцитов или их сочетанием (см. таб. 1).

Таблица 1. Изменение агрегатограмм при нарушениях функции тромбоцитов.

H — нормальная агрегатограмма, v — сниженная реакция на индуктор агрегации Повышение агрегационной активности тромбоцитов характерно для претромботических состояний, идиопатического тромбоцитоза, тромбозов, инфарктов органов, атеросклероза, васкулитах, при беременности.

Снижение агрегации наблюдается при первичных и симптоматических тромбоцитопатиях, при лечении антиагрегантами. Антиагреганты отличаются по механизму действия. Одни антиагреганты (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства) блокируют образование в тромбоцитах простагландиновых стимуляторов агрегации, в частности тромбоксана А2, другие ингибируют АДФ-рецепторы (клопидогрель), третьи нарушают транспорт ионов кальция в тромбоциты либо стимулируют образование циклического аденозинмонофосфата. Классификация современных антиагрегантов приведена в таблице 2.

Таблица 2. Ингибиторы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.