Возникновение болезни. 
Острая сердечная недостаточность: причины и лечение

Патогенез. Для правильного понимания патогенеза и лечения сердечно-сосудистой недостаточности необходимо знание обменных биохимических процессов, лежащих в основе сердечной деятельности. Процессы обмена веществ в сердечной мышце имеют три основные фазы: 1) освобождение энергии; 2) сохранение энергии; 3) использование энергии. Энергия образуется в результате гликолиза, окисления жирных кислот и пировиноградной кислоты и дегидрогенизации в цикле Кребса трикарбоновых кислот.

Сохранение энергии осуществляется посредством деятельности ферментов, переносящих водород. В процессе окислительного фосфорилирования энергия водорода превращается в энергию конечной связи АТФ и через креатинкиназу — в креатинфосфат. В фазе использования энергии конечная богатая энергией фосфатная связь АТФ переводится в сократительный процесс, что приводит к выполнению механической работы.

Сокращение сердечных миофибрилл происходит под влиянием движения ионов в сердечных клетках в результате деполяризации и реполяризации мембраны. Ионы натрия поступают в клетку, происходит деполяризация мембраны, вслед за натрием в клетку поступают ионы хлора и кальция, а из клетки начинают выходить ионы калия — фаза реполяризации. Во время диастолы натрий покидает клетку, а калий возвращается в нее. Это движение происходит активно с помощью транспортного механизма клетки — калий-натриевого насоса, работающего за счет энергии АТФ.

При сердечной недостаточности нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме воды и солей, причем ионы натрия задерживаются сильнее, чем вода. Ионы натрия, накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. Сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения почек, в результате чего понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия в организме, что ведет в свою очередь к усиленному выделению почками калия.

Ведущая роль в этих нарушениях принадлежит экстракардиальным, особенно нервным и гормональным, факторам. Наиболее важными причинами нарушения сократительной функции сердечной мышцы являются кислородное голодание мышцы, и нервно-трофические изменения в ней, в результате чего происходит недостаточная выработка энергии в форме макроэргических фосфорных соединений (АТФ, фосфокреатинин и др.).

В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения сократительной способности сердечной мышцы уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК).

При гипоксии в сердечной мышце уменьшается содержание макроэргических фосфорных соединений, гликогена, увеличивается количество молочной и пировиноградной кислоты, угнетается активность тканевых ферментов, изменяется баланс электролитов — увеличивается содержание внутриклеточного натрия и снижается внутриклеточный калий. Кислородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца.

Клинические симптомы острой сердечной недостаточности:

• 1) Тахикардия, которая возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения;
• 2) Одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;
• 3) Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии;
• 4) Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону;
• 5) Пастозность кожных покровов и отеки тканей

Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона;

• 6) Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди;
• 7) Диспепсические расстройства. Острая сердечная недостаточность у детей раннего возраста.

У детей раннего возраста клиническая картина недостаточности сердца имеет некоторые особенности. Как правило, она проявляется раздражительностью ребенка, затруднением при кормлении, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна. Иногда первыми симптомами сердечной недостаточности бывают рвота, боли в животе и его вздутие. Больших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной сердечной недостаточности, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, напряжение большого родничка, пастозность тканей мошонки, больших половых губ и крестцовой области. Расширение границ сердца определяется не всегда. При компенсированной сердечной недостаточности не требуется проведения интенсивной терапии. Только нагрузочные пробы с использованием методов математического моделирования позволяют выявить ее наличие.

Разделение сердечной недостаточности на левои правожелудочковую справедливо главным образом для гемодинамической формы. В случае энергетически-динамической недостаточности, как правило, наблюдается тотальная сердечная недостаточность. Опасным клиническим проявлением левожелудочковой сердечной недостаточности является отек легких. Развивающаяся слабость левого желудочка и снижение его сократительной функции ведут к повышению давления в левом предсердии и легочных венах. Возникает несоответствие между притоком и оттоком крови из малого круга кровообращения, которое сопровождается подъемом капиллярного давления и увеличением фильтрационной поверхности. Повышение давления в капиллярах малого круга кровообращения способствует нарушению газообмена между кровью и воздухом. Прогрессивно нарастает гипоксия, которая еще больше повышает проницаемость сосудистой стенки.

При преобладании гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание плазмы в альвеолы. Смешиваясь с воздухом жидкость вспенивается и заполняет просвет альвеол, что усиливает гипоксию. Нарастают одышка, кашель, появляется шумное клокочущее дыхание, цианоз, развивается выраженная тахикардия. Обильное выделение пенистой мокроты усиливает удушье, усугубляя явления ОСН.

При аускультации легких выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерный звук крепитации на вдохе. Пульс становится слабым и частым, а тоны сердца выслушиваются с трудом на фоне шумного дыхания. У больных с декомпенсацией сердечной деятельности отмечается снижение артериального давления, а при отсутствии декомпенсации оно повышается. При рентгенологическом исследовании для отека характерно появление облаковидных теней расположенных симметрично с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах. Эти тени сливаются с корнями легких и могут создавать своеобразную картину «крыльев бабочки» — выраженного сосудистого полнокровия легочной ткани.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется, прежде всего, повышением центрального венозного давления. Типичный признак правожелудочковой недостаточности — застой в печени и ее увеличение.

Клинически повышение ЦВД проявляется набуханием яремных вен на шее, их пульсацией с двойной положительной волной. Объясняется это тем, что во время систолы правого желудочка вены не спадаются, а усиленно набухают, так как переполнены кровью. При надавливании на печень можно усилить набухание шейных вен и повысить венозное давление. Печеночно-яремный рефлекс помогает обнаружить правожелудочковую недостаточность. Застой крови во внутренних органах приводит к гипоксии и сгущению крови, что стимулирует эритропоэз.

сердечный дыхательный недостаточность педиатрия.