Отравления. 
Судебная медицина. 
Руководство в 3 т. Том 3

Общие данные

По данным Всемирной Федерации Токсикологических центров, в современном мире сложилась токсическая ситуация, которая вызвана ростом числа острых случайных и преднамеренных отравлений лекарственными и промышленными средствами.

ВОЗ (Международная Программа Химической Безопасности) указывает, что частота отравлений только лекарственными препаратами возрастает из года в год практически во всех странах, причем на долю центральнодействующих средств приходится от 60 до 75%. Злободневным вопросом выступают токсикологические аспекты наркоманий, токсикоманий и острых передозировок «нелегальными» веществами с наркогенным потенциалом действия, а также криминальные отравления, предпринимаемые с целью убийства или приведения в беспомощное состояние. Подтверждением тому является новейшая «токсикологическая» история нашей страны и некоторых стран Запада, четко отразившая потребительские колебания криминального рынка, когда отравления антихолинергическими средствами волнообразно сменялись отравлениями клофелином, эфедроном, синтетическими фентанилами и другими ядами, и массовый характер поступления больных в стационар продиктовал необходимость поиска лечебных и организационных мер обеспечения здоровья населения.

По статистике насильственная смертность населения России (включающая категории «травма» и «отравление») достигла 14% и определила этот показатель при онкологических заболеваниях (13,8%), причем только на острые отравления приходится 30% потерпевших (Лужников Е. А., 2001).

Как оказалось, стационарное лечение получает не более 40—50% населения, пострадавшего от острых химических отравлений. Лиц, находившихся на стационарном лечении в специализированных токсикологических подразделениях, очень немного, не более 10—15% от общего числа пораженных. К тому же в стационарах общего профиля летальность этой категории больных в 1,6 раза выше, чем в специализированных центрах лечения острых отравлений.

Таким образом, среди наиболее распространенных заболеваний острые химические отравления находятся на третьем—четвертом месте по общему числу заболеваний и на первом месте по числу смертельных исходов, превышая примерно на 13% аналогичный показатель для цереброваскулярных заболеваний, и в два и три раза — для новообразований и инфаркта миокарда соответственно.

Значительный удельный вес составляют массовые бытовые отравления, под которыми понимается одномоментное однотипное поражение в быту десяти и более человек токсичным веществом, требующее экстренного оказания медицинской помощи. Среди веществ, которые наиболее часто вызывают острые отравления, самый большой удельный вес имеют суррогаты алкоголя. В этой связи следует напомнить о возникшей во второй половине 2006 г. «эпидемии», охватившей более 15 субъектов Российской Федерации, связанной с поражением печени вследствие употребления различных спиртосодержащих жидкостей. В частности, массовое поражение было вызвано употреблением раствора дезинфицирующего средства «Экстрасепт-1», содержащего, по данным НИИ токсикологии (Санкт-Петербург), ВЦМК «Защита» Росздрава, этиловый спирт — 90—93%, диэтилфталаты — 5—7% (ЛД50 6200 мг/кг), метиловый спирт — 10—15 мг/л, ацетальдегид — 1—2 мг/л, изопропиловый спирт — 10—12 мг/л, полигексаметиленгуанидин гидрохлорид — до 0,1%.Многие специалисты считают, что в перечисленном компонентном составе «Экстрасепта-1» веществом, вызывающим токсический гепатит, является полигексаметиленгуанидин. Однако сопоставление токсикометрических параметров данного вещества с максимальным количеством его поступления при употреблении 0,5 л спиртосодержащей жидкости показывает, что при этом в организм может поступить 0,5 г, что на два порядка ниже среднесмертельной дозы (ЛД50 815 мг/кг).

Но многие из больных с трудом вспоминают количество выпитой спиртосодержащей жидкости, называя огромные цифры, — от 1 до 3 л ежедневного приема в течение нескольких месяцев. У значительной части (до 1/3 и более) регистрировались ранее перенесенные инфекционный гепатит и другие заболевания печени. Фактически речь в данных наблюдениях идет не о массовом отравлении суррогатами алкоголя вследствие однократного приема токсичного вещества, а о соматических последствиях систематического употребления больших количеств спиртосодержащих жидкостей.

Наиболее высокая смертность от отравлений алкоголем зарегистрирована в Республике Алтай — 97 человек на 100 тыс. населения, Кировской области — 93 человека, Республике Тыва — 87, Амурской области — 79, Республике Марий Эл — 76, Сахалинской области — 70, Костромской и Тверской областях — 68, Ярославской области — 67.

Динамическое наблюдение за больными свидетельствует о том, что холестатический синдром отличается длительным течением, трудно поддается лечению. В пользу неблагоприятного прогноза заболевания свидетельствовало нарастание признаков цитолитического синдрома и печеночной недостаточности. Летальный исход, как правило, наблюдался у больных, имевших отягощенный преморбидный фон, тяжелую предшествовавшую патологию печени, а также непрекращающийся прием алкоголя.

Периодически в стране происходят массовые отравления метанолом и этиленгликолем. Прием 100 мл этих жидкостей может привести к летальному исходу. Мишенями при этом являются органы зрения, паренхиматозные органы и центральная нервная система. Так, 10 мая 2007 г. в МНИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского госпитализировано 13 больных, пострадавших в результате употребления метилового спирта (трое из них скончались). В Республике Башкортостан группа подростков из восьми человек распили неизвестную жидкость: два человека скончались на догоспитальном этапе, остальные были экстренно госпитализированы, в основном, в тяжелом состоянии. Установлено, что отравление произошло вследствие употребления этиленгликоля.

За последние 10 лет отравления метгемоглобинобразователями (аммиачная селитра, нитрат натрия и пр.) наблюдались в Иркутской и Кемеровской областях, городе Иваново и других регионах, где пострадали сотни человек, многие из них умерли.

Весьма сложными для диагностики и лечения являются отравления витамином D, связанные с употреблением в пищу растительного масла, используемого на птицефабриках (Краснодарский край, Московская, Тюменская, Омская области, республики Башкортостан и Бурятия).

По сведениям ВЦМК «Защита» и научно-практического токсикологического центра Росздрава, среди случаев массовых отравлений, наблюдаемых за последние 10—15 лет и, как правило, сопровождающихся развитием у многих из пострадавших опасных для жизни состояний, достаточно регулярно фигурируют отравления угарным газом. Учитывая природно-климатические особенности нашей страны, они наблюдаются в холодные периоды года.

Для России серьезной проблемой в летний период остаются отравления населения вследствие употребления в пищу грибов, которые периодически принимают массовый характер. Это происходит из-за ошибочного употребления в пищу ядовитых грибов — бледной поганки, мухоморов, сморчков и других.

В субъектах Южного федерального округа (Ростовская, Волгоградская, Воронежская области и др.) в условиях жаркого лета появление первых грибов, как правило, сопровождается массовым отравлением людей с тяжелым течением заболевания и высокой летальностью. В то же время такие проявления редки в субъектах Северо-Западного и Сибирского федеральных округов.

Важнейшей токсикологической проблемой современности следует считать техногенные химические катастрофы, во время которых в окружающую среду высвобождаются высокотоксичные продукты технологических циклов, которые также могут вызывать единовременную массовую гибель людей.

Поэтому Всемирной организацией здравоохранения в сотрудничестве с ООН по окружающей среде и Международной организацией труда была разработана концепция Международной Программы Химической Безопасности, в которой особая роль уделена гармонизации данных о химических веществах, лекарственных препаратах и обучению специалистов по общей и клинической токсикологии.

Во многих странах созданы информационные токсикологические центры, оснащенные базами данных о химических соединениях и способные оперативно реагировать на развитие токсической ситуации. В США, Англии, Швеции, Франции, Германии и других странах в рамках кафедр клинической фармакологии и клинической токсикологии стали проводить преддипломную и постдипломную подготовку врачей по вопросам фармакологии и токсикологии. Впоследствии многие центры вошли в состав университетских кафедр токсикологии и разработанные ими программы подготовки специалистов были внедрены в учебный процесс медицинских университетов. Только в США насчитывают 28 информационных токсикологических центров. Помимо учебной работы, эти центры выполняют консультации для медицинской службы и населения.

В России первая кафедра клинической токсикологии была создана в Ленинградском ГИДУВе в 1985 г. Аналогичная кафедра в Москве была создана в 1986 г. на базе Республиканского токсикологического центра в НИИ имени И. В. Склифосовского. Позже подобные кафедры были открыты в Екатеринбурге, Хабаровске и в других городах России.

Мировой и отечественный опыт показывает, что генеральной линией развития токсикологии является ее информатизация на компьютерной основе. Наиболее перспективное решение этих проблем заключается в создании компьютерных токсикологических банков данных, разработке математических интеллектуальных систем обработки информации и доведении их до пользователя.

Лидером в информатизации клинической токсикологии в России и странах СНГ является Федеральное государственное учреждение Росздрава Научно-практический токсикологический центр (ФГУ НПТЦ Росздрава), который создал соответствующий мировому уровню первый в России Национальный компьютерный банк клинико-токсикологической информации по острым воздействиям на население около 2000 химических факторов окружающей человека бытовой, производственной и городской среды. Банк данных имеет ряд отличительных особенностей от мировых аналогов. Он ориентирован не только на информационное обслуживание лечебной сети и населения, но и на развитие научных исследований по клинической токсикологии и прикладной информатике. Банк данных, помимо библиографической, накапливает реальную клиническую информацию по ядам и обстоятельствам отравлений, типичным только для России. В информационном обслуживании пользователей принимают участие высококвалифицированные специалисты с высшим медицинским и математическим образованием.

В банке данных справочный материал по каждому токсическому веществу организован в форме компьютерных информационных токсикологических монографий (КИТМ), содержащих ряд разделов: физикохимические свойства яда; методы получения и область применения; смертельные дозы и концентрации; пути поступления; метаболизм и биотрансформация; основной механизм действия и патогенез отравления; методика обнаружения в биосредах; клиническая картина отравления; лабораторно-функциональный контроль; морфология отравления; неотложная помощь. КИТМ разрабатываются опытными врачами-токсикологами на основе клинического опыта и обширной отечественной и зарубежной библиографии. Терминология соответствует требованиям Международной программы по химической безопасности химических веществ ЮНЕП/МОТ/ВОЗ.

Основой доступа к информации в банке данных является разработанная ИКТЦ первая в России компьютерная информационно-поисковая токсикологическая система «POISON» (КИПТС «POISON»). Она предназначена для создаваемой в настоящее время Федеральной информационно-консультативной службы по клинической токсикологии, а в НПТЦ используется для круглосуточной консультативной поддержки по телефону (495) 628−16−87, в том числе и судебно-медицинской службы.

Система представляет собой гипертекстовый компьютерный справочник. По состоянию на 1 июля 2003 г. система включала информацию по 1967 токсичным веществам с учетом реальной токсической ситуации в стране и структуры запросов в НПТЦ. Поиск необходимой информации проводится по алфавитному списку, который включает более 30 040 основных названий и 33 000 синонимов токсичных веществ, и по ключевым словам, характеризующим основные показатели симптомокомплекса отравлений. Таким образом, система многократно информативнее имеющихся немногочисленных отечественных разработок, преследующих похожие цели. Более подробную информацию о системе можно найти на сайте: www.rtiac.ru.

Работа с КИПТС «POISON» происходит в двух основных диалоговых режимах: справочника и поиска по ключевым словам. В режиме справочника система функционирует как гипертекстовая среда и позволяет быстро найти нужную информацию по любому яду по основному названию или одному из синонимов, используя алфавитный указатель или команду поиска. В режиме поиска по ключевым словам система существенно более удобна и оперативна в работе по сравнению с наиболее известным зарубежным аналогом «POISINDEX» фирмы «MICROMEDEX».

К настоящему времени современная токсикология стоит на стыке ряда наук. Многие из ее фундаментальных положений отчасти исходят из фармакологии, а практика лечения острых отравлений, связанных с неотложными состояниями, включает в себя основы терапии, реанимации, хирургии. Вместе с тем, существуют четкие различия между перечисленными дисциплинами и токсикологией, которые обусловлены целями, задачами и методами этой науки. Сведения, которые позволяет получить системное изучение токсикологии, являются незаменимыми в работе широкого круга специалистов, начиная от врача первого контакта (участкового терапевта, врача скорой медицинской помощи, приемного отделения и т. д.) и заканчивая судебно-медицинским экспертом.

Следует особо подчеркнуть взаимность токсикологии и судебномедицинской экспертизы, которая установилась в последние годы и привела к появлению новой специальности: судебно-медицинской токсикологии. Ее зарождение было обусловлено темпами роста промышленного производства, увеличением объемов фармацевтической продукции, становлением страховой медицины и совершенствованием законодательной базы в развитых странах мира. Судебно-медицинская токсикология изучает теоретические и практические вопросы экспертизы отравлений и находится на перекрестке судебной медицины, промышленной и клинической токсикологии, фармакологии и юридического права. Она представляет собой большой раздел судебно-медицинской науки, непосредственно связанный как с клинической токсикологией, так и токсикологической химией.

В судебной медицине ядами называют вещества, которые при введении в организм в малых количествах могут вызвать расстройство здоровья или смерть.

Различают яды местного (едкие яды) и общего действия (токсический эффект проявляется не тотчас же, а после всасывания — кровяные, деструктивные, общефункциональные). Эффект и быстрота действия яда зависят от ряда условий: его химических свойств, дозы, путей введения (через рот, под кожу, в вену, в прямую кишку, при вдыхании и пр.) и состояния организма.

Химическая структура и способность диссоциировать на ионы обусловливают избирательность действия яда на определенные ткани и органы. Физическое состояние яда (газообразное, жидкое, твердое) определяет быстроту поступления его в кровяное русло (например, газообразное вещество быстро всасывается через легкие в кровь, при введении же яда в твердом состоянии требуется время для его растворения в жидкостях организма). Токсический эффект в большей мере определяется дозой принятого яда, неодинаковой для различных веществ (например, доза 0,5 г является индифферентной для поваренной соли, лечебной для хинина, токсической для кокаина и смертельной для морфина), а также длительностью действия (например, при малых концентрациях, но продолжительном действии некоторых кислот может наступить смертельное отравление).

Важную роль в токсическом эффекте играют пути введения яда в организм. При поступлении через рот яд из пищеварительного тракта через систему воротного кровообращения попадает в печень, где частично обезвреживается. При всасывании через неповрежденную кожу, слизистую прямой кишки, влагалище или при введении через легкие яд поступает в кровь, минуя печень. Наиболее выражен токсический эффект при непосредственном введении яда в кровь (например, с помощью шприца).

Вещества, с которыми принят яд, также способны оказывать влияние на течение отравления. Они могут усиливать токсический эффект (создавая щелочную или кислую среду, например, прием внутрь цианистых соединений с кислым вином) или ослаблять его (препятствовать всасыванию, например, прием внутрь алкалоидов — морфина, стрихнина, атропина и других веществ вместе с крепким кофе или чаем, когда дубильные вещества преобразуют алкалоиды в такие соединения, которые медленно всасываются).

Усиление (синергизм) или снижение (антагонизм) токсического эффекта может наблюдаться при одновременном введении нескольких ядов. Примером синергизма может служить одновременный прием внутрь хлороформа или эфира и алкоголя. Антагонизм различают химический, когда яды нейтрализуют друг друга или создают малоядовитые соединения (например, гипосульфит преобразует цианистые группы в малоядовитые, роданистые соединения), и физиологический, когда яды, не вступая друг с другом в химическую реакцию, оказывают на организм противоположное токсическое действие (например, стрихнин возбуждает те части центральной нервной системы, которые парализует хлоралгидрат). На принципе антагонизма основаны методы этиотропного лечения, в частности антидототерапия.

Большое значение имеет возраст (грудные и маленькие дети очень чувствительны к опию, алкоголю, менее чувствительны к стрихнину; у пожилых людей и старых — чувствительность к ядам повышена) и состояние здоровья (у лиц истощенных, страдающих хроническими заболеваниями, особенно болезнями почек, токсический эффект бывает более выраженным). В частности, определенную роль в токсикодинамике играет центральная нервная система, поскольку большинство ядов, обладая резорбтивными свойствами, проявляющимися после всасывания в кровь, действуют избирательно на головной и спинной мозг.

Существенное значение в течение отравления имеют привыкание к некоторым ядам (например, к морфию у наркоманов) и повышенная чувствительность (идиосинкразия, например, к антибиотикам, новокаину и др.).

Судебно-медицинская диагностика смерти от отравления должна основываться на комплексном анализе данных, полученных при осмотре места происшествия или сведений об обстоятельствах наступления смерти; катамнестических и клинических данных из медицинских документов (если смерть наступила в лечебном учреждении), результатов исследования трупа и материалов судебно-химического исследования органов и вещественных доказательств, обнаруженных на месте происшествия. Каждый из названных составных элементов диагностики имеет особенное значение.

При осмотре места происшествия могут быть обнаружены различные медикаменты или их упаковка, стеклянные емкости, содержащие остатки подозрительных веществ, а также рвотные массы и другие выделения, которые могут указать на отравление. В таких случаях подозрительные предметы и вещества, в том числе рвотные массы, должны быть изъяты следователем и направлены в судебно-химическую лабораторию. Если человек, принявший яд, жив, он срочно транспортируется в токсикологический центр. Если в населенном пункте нет токсикологического центра, пострадавшего вместе с вещественными доказательствами увозят в токсикологическое отделение больницы и там решают судьбу вещественных доказательств.

Адекватное лечение пострадавшего зависит от правильного установления диагноза. Достаточно часто решающее значение в установлении источника отравления имеют вещественные доказательства, изъятые с места происшествия, — остатки яда, упаковки, таблетки, порошки, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча. Следует обратить внимание, что врач скорой помощи, прибывший к пострадавшему, вначале обязан взять образец крови из вены (20—50 мл), а затем уже через эту же иглу вводить лекарственные препараты.

Особенности тактики врача при работе с токсикологическим больным заключаются в принятии мер к изъятию, сохранению и транспортировке вещественных доказательств.

Если на место происшествия первым прибывает врач скорой помощи, он должен принять меры к сохранению вещественных доказательств.

Сбор анамнеза (обстоятельства дела) позволяет ориентировочно судить об условиях отравления, природе яда и пр. (например, сообщение очевидцев, наблюдавших, что ребенок съел большое количество семян абрикосов, в сочетании с обнаружением на месте происшествия характерных рвотных масс дает основание подозревать смерть от отравления растительным ядом).

Анализ сведений о клинике отравления позволяет (по особенностям проявленных симптомов) конкретизировать характер яда и его свойства (едкий, кровяной, деструктивный, функциональный), предположить возможность поражения определенных органов и тканей тела (что создает предпосылку к целенаправленному исследованию трупа) и определить стадию отравления, в течение которой наступила смерть. Различают следующие стадии:

• • скрытую, продолжающуюся с момента введения яда до появления первых признаков его действия;
• • продромальную, сопровождающуюся начальными, неясными симптомами, например, желудочно-кишечными расстройствами;
• • нарастания, когда происходит усиление типичных признаков отравления;
• • высшего развития, когда все признаки отравления достигают наибольшей выраженности;
• • смерть или снижение действия яда;
• • стадию выздоровления.

В связи с этим следует обратить внимание врачей на необходимость подробного и точного изложения в истории болезни анамнестических сведений (когда, в каком количестве, при каких условиях, в каком виде и каким путем поступило ядовитое вещество в организм, какие изменения состояния здоровья сопутствовали этому и т. п.). Такие сведения можно получить у самого больного или его родственников, других лиц, сопровождавших пострадавшего в лечебное учреждение. Не менее важно обстоятельное описание в медицинском документе клиники отравления в ее динамическом развитии с обязательной детализацией особенностей проявленных симптомов.

При судебно-медицинском исследовании трупа следует обращать внимание на макроскопические морфологические признаки, позволяющие заподозрить отравление, которые могут быть выявлены на всех этапах. Эти признаки в различной мере оказывают влияние на выбор тактики исследования и диагностический процесс в целом. Одни из них, являясь лишь предположительными, требуют проведения комплекса исследований, направленных на исключение отравления. При наличии предположительных признаков исключить отравление без проведения химического исследования возможно лишь при условии, что выявленные предположительные признаки целиком укладываются в танатогенез иной, достоверно подтвержденной причины смерти. В прочих случаях объем химического исследования должен быть максимально расширен. Из перечня исследуемых веществ при этом могут быть исключены только токсиканты, вызывающие явные морфологические изменения.

Другие морфологические признаки имеют ориентирующее значение и позволяют заподозрить отравление веществом той или иной группы. Обнаружение таких признаков требует тактики, направленной на выявление или исключение иных признаков отравления. В этих случаях даже установление в процессе исследования трупа иного, не токсического, генеза смерти требует проведения химического исследования, имеющего целью исключение отравления, в том числе и несмертельного.

Наличие характерных признаков отравления теми или иными веществами не позволяет исключить возможность наступления смерти от отравления без проведения химического исследования вне зависимости от иной, выявленной в ходе исследования, патологии.

Особого внимания заслуживает наружное исследование трупа, так как выбор соответствующей тактики исследования именно на этом этапе позволяет в максимально полном объеме провести комплекс исследований, направленных на диагностику отравления. Оценка трупных явлений, состояния кожных покровов и видимых слизистых могут оказать существенную помощь в диагностическом процессе.

Трупное окоченение (степень выраженности и соответствие давности наступления смерти). Резко выраженное и быстро наступившее трупное окоченение позволяет заподозрить отравление судорожными ядами, слабое — действие гемолитических ядов, наркотических веществ, миорелаксантов.

Кожные покровы. Разлитые, интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна часто наблюдаются при отравлении этанолом. Для отравления этиловым спиртом характерно наличие петехиальных кровоизлияний на фоне таких пятен в верхней половине груди, на надплечьях, лице.

Розовато-красный цвет кожных покровов и разлитые ярко-красные трупные пятна являются характерным признаком отравления оксидом углерода (II). При быстрой смерти от отравления метанолом отмечаются хорошо выраженные, более яркие, чем при других причинах смерти, имеющие розовато-красный оттенок, трупные пятна; однако при этом отравлении они темнее, чем при отравлении окисью углерода. Вишнево-красные трупные пятна, близкая по цвету окраска лица, ушных раковин наблюдаются при отравлениях цианидами. Буроватокрасный оттенок трупных пятен на фоне резко цианотичных кожных покровов характерен для токсического действия метгемоглобинобразователей.

Оценивая присутствие оттенков красного цвета в окраске трупных пятен, следует помнить о том, что синюшно-багровая кожа на лице, кистях, стопах встречается при смерти от общего охлаждения организма или в случаях продолжительного пребывания пострадавшего в условиях низкой температуры. В этих же случаях трупные пятна могут иметь светло-красный цвет. Схожее светло-красное окрашивание трупных пятен наблюдается при остром отравлении толуолом или веществами, содержащими это соединение. При этом светло-красный оттенок трупных пятен сочетается с таким же окрашиванием скелетных мышц и внутренних органов. Синюшно-красный цвет трупные пятна могут приобретать и в случаях длительного (в течение нескольких суток) пребывания трупа при температуре около 0—+2°С; а в случаях промерзания трупа в окраске трупных пятен часто появляется красноватый оттенок.

Желтушное окрашивание кожных покровов и склер может являться проявлением действия гемолитических ядов и гепатотоксичных веществ, таких, как дихлорэтан, четыреххлористый углерод и другие, при тяжелых отравлениях ядовитыми грибами. Гемолиз и обусловленная им желтушность являются одними из признаков, позволяющих отдифференцировать пероральное отравление уксусной кислотой или эссенцией от поражения другими едкими веществами.

Внутрикожные экхимозы могут обнаруживаться при многих отравлениях: оксидом углерода (II), этанолом, наркотическими веществами.

Эпидермолиз (буллезный дерматит) может встречаться при коматозных состояниях, обусловленных отравлением угарным газом или барбитуратами. В то же время отслоение эпидермиса может быть обусловлено посмертным попаданием бензина на кожу, что может иметь место при вдыхании токсикоманами паров бензина.

Поражение волос является характерным признаком отравления таллием и наблюдается, как правило, спустя пять—семь суток от момента интоксикации. Отмечается диффузная алопеция, волосы головы легко отделяются вместе с луковицами; у корней на протяжении 1—2 мм волос имеется окрашенное в черный цвет утолщение.

Лицо. Окраска кожных покровов лица, как правило, соответствует цвету кожных покровов в целом, но зачастую более интенсивна, чем на других участках тела. Резкая синюшность лица в сочетании с одутловатостью, иногда с петехиальными внутрикожными кровоизлияниями свидетельствует об алкогольной интоксикации. В ряде случаев одутловатость лица столь велика, что веки удается раздвинуть с трудом. Схожая картина в сочетании с экзофтальмом отмечается при остром ингаляционном отравлении ацетоном.

В глазах рисунок расширенных полнокровных сосудов на белочных оболочках с точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями в синюшную конъюнктиву в совокупности с резким отеком конъюнктивы, особенно в области переходных складок характерен для отравления этанолом. Множественные точечные кровоизлияния без выраженного сосудистого рисунка наблюдаются при отравлении этиленгликолем и являются одним из проявлений характерного для этого отравления поражения эндотелия сосудов. Суженные, иногда до точечных, зрачки, характерные для поражения фосфорорганическими соединениями, могут наблюдаться при действии холиномиметиков. Однако следует помнить, что этот признак сохраняется в течение двух—четырех часов после наступления смерти, затем в посмертном периоде диаметр зрачков обычно увеличивается. Резко расширенные зрачки характерны для отравления атропином, растениями семейства пасленовых.

Носовые ходы могут служить путем введения некоторых наркотических веществ, поэтому следует обратить внимание на наличие наложений порошкообразных веществ. Обнаруженные наложения следует собрать на марлевый тампон и поместить в закупоренную пробирку с целью последующего направления на судебно-химическое исследование вместе с биологическим материалом. Большое количество сероватой слизи в носовых ходах может являться проявлением гиперсекреции, характерной для отравления этанолом.

Слизистая оболочка губ и преддверия рта может повреждаться в результате действия едких ядов. Иногда при отравлении крепкими кислотами на коже вокруг рта и подбородочной области могут наблюдаться различные по размерам, как правило, небольшие участки химических ожогов. Они могут напоминать так называемые «пергаментные пятна», возникающие при повреждении кожи трупа насекомыми (муравьями, тараканами). Красноватые, иногда несколько шелушащиеся пятна, часто образующие рисунок потеков в окружности рта, возникают при попадании на кожу уксусной кислоты.

Азотная кислота придает коже коричневато-желтую окраску. Характерным признаком отравления ртутью является так называемый выделительный стоматит, морфологическими проявлениями которого служат темная, сульфидная, кайма и изъязвления на деснах, резкая гиперемия и отек слизистой; возможны повышенная подвижность зубов в лунках, кровоточивость лунок зубов.

На коже конечностей могут быть выявлены следы инъекций, указывающие на введение каких-либо веществ. В случае множественности таких следов необходимо макроскопически выявить наиболее свежие для последующего забора их для дополнительных исследований. В складках кожи ладонных поверхностей кистей возможно обнаружение следов порошкообразных веществ, которые также следует изъять для судебно-химического исследования.

Обнаружение у людей, скончавшихся в условиях, в которых возможен контакт со змеями, одной, а иногда двух расположенных в 1,5—2 см друг от друга небольших округлых ран, локализующихся, как правило, на конечностях на фоне гиперемированной или синюшной отечной кожи, позволяет заподозрить укус ядовитой змеей. В окружности ран возможно формирование гематомы, занимающей значительную часть соответствующего сегмента конечности, а на отдалении от места укуса могут обнаруживаться внутрикожные кровоизлияния. Закончившиеся смертью укусы ядовитыми змеями, в частности, гадюкой обыкновенной, являются редким, но все же встречающимся в Европейской части России поражением. При укусах змеями, как и при воздействии иными ядами животного происхождения, возможно развитие анафилактического шока, приводящего к смерти в течение короткого промежутка времени. В этих случаях наличие следов укуса является основным признаком, указывающим на происхождение анафилаксии.

Увеличение в размерах конечности или одного из ее сегментов, относительно симметричной, в сочетании с синюшным или красноватосинюшным цветом кожи в этом отделе позволяет заподозрить наличие позиционного сдавления конечности, которое иногда может сопровождать тяжелые отравления этанолом, барбитуратами, наркотическими препаратами. От периферических отеков нижних конечностей изменения, обусловленные позиционным сдавлением, в первую очередь отличает асимметричность поражения, а от лимфостаза — состояние мышц конечности.

Скелетные мышцы. Наиболее частым изменением, выявляемым при отравлениях, является изменение окраски скелетных мышц, обусловленное изменением гемоглобина и миоглобина. При интоксикации оксидом углерода (II) скелетные мышцы приобретают розовато-красный цвет, как правило, полнокровные, в отличие от имеющих похожий цвет мышц при смерти от общего переохлаждения. Красновато-коричневая окраска скелетных мышц характерна для отравления метанолом, что связано с образованием метгемоглобина.

Тусклые, иногда с сероватым оттенком, мышцы конечностей, выбухающие из фасциальных мешков при их рассечении, наблюдаются при позиционном сдавлении. Следует отметить, что наружные изменения при этом могут отсутствовать либо быть выражены крайне незначительно.

Сердце и крупные сосуды. Ярко-красный цвет крови и ее жидкое состояние являются диагностически значимым признаком оксиуглеродной интоксикации. При отравлениях цианистыми соединениями кровь может иметь цвет от карминово-красного до вишнево-красного. Интенсивный вишнево-красный цвет крови характерен для быстрой (апоплектической) формы отравления сероводородом, которая развивается при попадании пострадавшего в атмосферу с высоким содержанием этого газа (выгребные ямы, силосные ямы, канализационные колодцы и т. п.).

Жидкая темно-красная кровь, быстро свертывающаяся на воздухе и приобретающая коричневатый цвет, характерна для отравлений метгемоглобинобразующими веществами. Вязкая, темная, «дегтеобразная» кровь в крупных сосудах, в синусах твердой мозговой оболочки часто наблюдается при отравлениях метанолом.

Мелкоочаговые субэпикардиальные кровоизлияния встречаются при различных причинах смерти, в том числе отмечаются и при многих отравлениях, в особенности, веществами, поражающими сосудистую сеть. Однако расположение мелкоточечных, иногда сливных, достигающих диаметра 3 см, субэпикардиальных кровоизлияний на боковой и задней поверхностях левого желудочка, иногда и на задних поверхностях предсердий характерно для отравления метанолом. Обширные субэндокардиальные кровоизлияния могут отмечаться при отравлении этиленгликолем.

Выраженных макроскопических изменений миокарда при острых отравлениях, как правило, не наблюдается. Проявления миокардиодистрофии токсической природы могут становиться заметными в соматогенной стадии отравления и, как правило, не имеют характерных особенностей.

Некоторые яды обладают выраженным прямым кардиотоксическим действием, признаки которого можно обнаружить посмертно при судебно-гистологическом исследовании (Д. В. Богомолов, И. Н. Богомолова, В. А. Пугинцев, 2012) Это едкие яды, нитриты, лекарства или обладающие холинолитическим действием барбитураты, фосфорсодержащие ядохимикаты и технические жидкости со свойствами растворителей, действующие преимущественно на сердечно-сосудистую систему (ацетон, этиленгликоль, дихлорэтан, компоненты клея БФ, метанол, этанол).

Признаки токсической миокардиодистрофии отсутствуют или выражены слабо при отравлениях угарным газом, лекарствами, действующими преимущественно на нервную систему и не имеющими холинолитического действия (например, бензодиазепинами), наркотикамиопиатами без примесей лекарств, грибными ядами, высшими спиртами.

Анализ клинических и электрокардиографических данных показал, что описанные изменения сердца проявляются картиной так называемого экзотоксического шока (острой сердечно-сосудистой недостаточностью) и нарушениями сердечного ритма по типу нарушений проводимости вплоть до асистолии или, чаще, по типу экстрасистолии с исходом в фибрилляцию желудочков.

Токсическая миокардиодистрофия макроскопически проявляется расширением полостей сердца и дряблостью миокарда.

Гораздо более информативны изменения миокарда, выявляемые гистологически. Помимо поляризационной микроскопии, их можно обнаружить посредством фазового контраста или используя микроскоп с мощным осветителем и почти закрытой диафрагмой. Различению тонких изменений миокарда в световом микроскопе способствует целлоидиновая заливка препаратов.

При микроскопии можно обнаружить следующие повреждения кардиомиоцитов.

• 1) Вакуольная дистрофия. Выявляется в виде оптических просветлений по обе стороны от ядра, сужающихся по мере удаления от него. При ее нарастании развивается миоцитолизис — локальное исчезновение структур и постепенное растворение цитоплазмы. Если при этом развивается фрагментация мышечных волокон, то края фрагментов нечеткие, как бы тающие. Миоцитолизис характерен для острых отравлений этанолом; но наблюдается также при отравлениях метанолом, едкими ядами, сердечными гликозидами, барбитуратами и техническими жидкостями (этиленгликолем, дихлорэтаном, клеем БФ т. д.).
• 2) Глыбчатый и зернистый распад кардиомиоцитов. Выглядит как наличие на месте части кардиомиоцита отдельных его фрагментов, диаметр которых меньше толщины кардиомиоцита. Наблюдается при отравлениях едкими ядами, лекарствами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему (антиангинозными, гипотензивными, сердечными гликозидами), а также лекарствами с холинолитическим действием (димедрол, амитриптилин, производные фенотиазина), фосфорсодержащими ядохимикатами и нитритами.
• 3) Волнообразная деформация кардиомиоцитов. Распространенная или крупноочаговая волнообразная деформация (более 1/3 площади препарата) типична для тех же отравлений, что и распад мышечных волокон, а также для отравлений наркотиками, при которых установить яд судебно-химическим путем иногда не удается. Фрагментация в исходе этого и предыдущего процессов легко узнаваема по четким, но неровным, как бы рваным краям фрагментов.
• 4) Диссоциация кардиомиоцитов — расширение вставочных дисков вплоть до полного разъединения смежных волокон. Края разделившихся фрагментов бывают четкие и ровные, перпендикулярные длинной оси волокон. Данный тип изменений также типичен для отравлений едкими ядами, но он же обнаруживается при действии растворителей (ацетона и т. д.), особенно при ингаляционных отравлениях и иногда при действии лекарств, действующих на сердечно-сосудистую систему. Этот же тип изменений кардиомиоцитов обнаруживается при смерти от термического и травматического шока.

5) Трещины кардиомиоцитов. Отличаются от распада отсутствием мелких фрагментов, от диссоциации — неровностью краев разделения частей кардиомиоцита и хаотичностью расположения. Они наблюдаются при отравлениях комбинацией барбитуратов и бензодиазепинов.

Все пять процессов не только сами по себе нарушают функцию кардиомиоцитов или отражают ее нарушение, но и приводят в финале к фрагментации мышечных волокон.

Почки и мочевой пузырь. Почки, являясь экскреторным органом, поражаются при многих отравлениях. Повреждающим действием могут обладать как сами токсичные вещества и их метаболиты, так и эндотоксины, образующиеся вследствие химического повреждения тканей.

Резко увеличенные полнокровные дрябловатые почки встречаются при острых отравлениях нефротоксичными ядами, в частности сулемой. При наступлении смерти от отравления сулемой (дихлоридом ртути) спустя более трех суток от момента поступления яда в организм почки приобретают характерный вид: увеличенные в размерах, бледные («большая белая почка»). Увеличенные в размерах почки с множеством кровоизлияний в коре, часто распространяющимися вглубь ткани («большая пестрая почка»), наличие серовато-желтоватых участков в коре, тотальных, субтотальных или сегментарных некрозов коры типичны для случаев смерти от отравления этиленгликолем в период почечных изменений (обычно на третьи—четвертые сутки после отравления). Такие же большие дряблые бледно-желтые почки с широкой светлой корой и точечными кровоизлияниями встречаются у лиц, умерших от отравления четыреххлористым углеродом.

Наличие буро-красной исчерченности пирамид является одним из наиболее ранних макроскопических признаков отравления гемолитическими ядами и может выявляться через 12—24 часа от момента поступления яда. При этом размеры почек могут быть существенно не увеличены. Увеличенные в размерах почки с легко снимающейся капсулой, бледной или несколько желтоватой корой, серо-красными пирамидами, на которых различима буро-красная радиальная исчерченность, характерны для более поздних стадий таких отравлений. В этот период изменения почек, как правило, сопровождаются наличием характерной для гемолиза желтушности. В данном случае в связи с неспецифичностью изменений почек следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися другими видами пигментного нефроза (миоглобинурийного, смешанного). Одной из причин пигментного нефроза является позиционное сдавление, а также сходные с ним состояния, при которых имеются нарушения кровообращения в конечностях (длительное вынужденное положение, например, выраженное сгибание в коленных суставах, связывание конечностей и т. п.).

Морфологическая картина пигментного нефроза отмечается при пищевых отравлениях, в частности грибами (строчки, бледная поганка). Острый пигментный миоглобинурийный нефроз является проявлением алиментарного токсического миозита при гаффской, юксовской и сартландской болезнях, развивающихся вследствие употребления в пищу молодых особей хищных рыб (окуня, щуки, налима). Морфологическая картина пигментного нефроза может наблюдаться и при укусах ядовитыми змеями.

Токсические поражения почек (Богомолов Д. В., Богомолова И. Н., Путинцев В. А., 2012) удобно подразделять по патологическому процессу, лежащему в основе патогенеза.

Нарушения кровообращения. Инфаркты почек при отравлениях развиваются только в результате септикопиемии. Классическая картина гликолевого нефроза в настоящее время встречается крайне редко, обычно дело ограничивается единичными микрокровоизлияниями. Микротромбы в сосудах этого органа обнаруживаются при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания различного генеза.

Токсическая гломерулопатия — форма острого токсического поражения почек, при которой в просветах капсул клубочков обнаруживается фибрин, иногда с примесью эритроцитов, а в тяжелых случаях капилляры клубочка подвергаются фибриноидному некрозу. Такая картина встречается при отравлении тетраэтилсвинцом.

Пигментный нефроз. Макроскопически он проявляется темными полосками на разрезе почки, микроскопически — пропитыванием нефротелия канальцев пигментом, его некрозом и формированием пигментных цилиндров. Отложение в почках желчных пигментов — главное проявление отравления суррогатами алкогольных напитков, содержащих диэтилфталат и полигексаметиленгуанидин гидрохлорид (спиртовой раствор «Экстрасепт-1»). Оно встречается и при массивном некрозе печени, но выражено значительно слабее. Особенность желчных пигментов — в разнообразии их цветов: они могут быть желтыми, красноватыми, зелеными, коричневыми и темными, почти черными.

Пигментный нефроз выявляется также при гемолизе и миолизе, когда в почках откладываются гемои миоглобин. Гемолиз типичен для отравления уксусной и в меньшей степени прочими кислотами, метгемоглобинобразователями и гемолитическими ядами (например, сульфат меди). Миоглобинурия наблюдается при длительных коматозных состояниях, особенно вне стационара (отравления этанолом, суррогатами алкогольных напитков, опиатами, лекарствами, угнетающими ЦНС, монооксидом углерода).

Первая стадия выделительного нефроза — фильтрация пигмента клубочками — на трупах не обнаруживается. При ранней смерти определяется пропитывание цитоплазмы нефротелия. Далее формируются цилиндры, причем существует три пути их образования:

• а) из апикальных частей нефротелия, пропитанных пигментом;
• б) из слущенных клеток нефротелия, целиком подвергшихся некрозу или апоптозу;
• в) из эритроцитов, попавших в просвет канальца при нарушении проницаемости сосуда.

На гибель нефротелия развивается клеточная реакция.

Особо следует обсудить так называемый синдром базальной инкрустации нефротелия (БИН-синдром), который, по мнению некоторых авторов, специфичен для отравлений этанолом. Мы не встретили его при отравлениях этанолом, но наблюдали при других отравлениях (другими спиртами, этиленгликолем, дихлорэтаном) и даже при их отсутствии. В подавляющем большинстве случаев это артефакт, обусловленный неравномерным выпадением формалинового пигмента, и диагностического значения не имеет. Однако изредка при внутрисосудистом гемолизе встречается истинный — прижизненный — БИН-синдром.

Гидропическая и баллонная дистрофия с переходом в колликвационный некроз нефротелиоцитов. Если гидропическая дистрофия может встретиться при любом отравлении, то ее переход в баллонную и некроз пораженных клеток наиболее характерны для гликолей.

Жировая дистрофия нефротелия отличается округлой формой вакуолей и их четкими границами. Такой тип поражения тоже встречается нечасто и наблюдается при отравлениях лекарствами (клофелин, барбитураты, димедрол), суррогатами алкогольных напитков, этиленгликолем, дихлорэтаном, уксусной кислотой и сулемой. К некрозу пораженных клеток приводит редко.

Гиалиново-капельная дистрофия нефротелия наиболее характерна для действия едких ядов и представляет собой парциальный некроз апикальных частей клеток, который может перейти в некроз всей клетки.

Иногда некроз нефротелиоцитов развивается без предшествовавшей дистрофии, и первым его проявлением служит кариолиз, а потом и границы всей клетки становятся нечеткими и она отделяется от базальной мембраны и от других клеток. Иногда клетки слущиваются пластами. Однако макроскопически такой четкой картины некротического нефроза, как описана в старой литературе, в настоящее время не бывает. Отмечается лишь бледность коры.

Особым видом минеральной дистрофии почек можно считать образование в их канальцах кристаллов. Чаще всего это кристаллы оксалатов при отравлении этиленгликолем. Но они могут образовываться и при отравлении щавелевой кислотой или тетрахлор-метаном. В последнем случае из-за поражения печени кристаллы окрашиваются желчными пигментами в темный цвет.

Таким образом, выявив те или иные танатогенетически значимые поражения внутренних органов, можно предполагать тот или иной вид отравлений.

Пример: «В автомобиле обнаружен труп мужчины, на вид 40—45 лет, без видимых на первый взгляд признаков насильственной смерти. При наружном исследовании кожные покровы трупа ярко розового цвета, трупные пятна — разлитые синюшно-фиолетового цвета. При вскрытии:

Легкие карминового цвета, на разрезах макроскопически умеренно выраженный отек; микроскопически отек на 1/3 площади представленных препаратов (Тк-0,33).

В головном мозге и стволе микроскопически ишемия и кариолиз 2/3 нейронов на представленных препаратах (Тк-0,75).

В сердце микроскопически фрагментация кардиомиоцитов на ‘Л площади представленных препаратов.

В микроциркуляторном русле всех представленных препаратов в 80% сосудов фибриновые тромбы (Тк-0,8).

При вскрытии от органов трупа ощущался запах алкоголя. Учитывая данные наружного осмотра и вскрытия, не имея данных гистологического исследования, эксперт может заподозрить отравление угарным газом и (или) отравление этанолом (суррогатами). Для подтверждения необходим судебно-химический анализ крови на угарный газ, на алкоголь.

В крови при анализе на угарный газ — 40%.

При газохроматографическом анализе в крови — 4,5%о и примесь суррогатов алкоголя при обще-химическом исследовании крови. Из сравнения коэффициентов мы видим, что танатогенез комбинированный, с преобладанием коагулопатии (что является характерным признаком при отравлении суррогатами алкоголя).

При постановке судебно-медицинского диагноза с учетом полученных коэффициентов:

• • комбинированное отравление этанолом и суррогатами алкоголя;
• • отравление угарным газом.

В стенке мочевого пузыря диагностически значимые морфологические изменения наблюдаются редко и при этом, как правило, не имеют специфического характера. В то же время степень наполнения мочевого пузыря и вид содержащейся в нем мочи могут иметь определенное диагностическое значение.

Переполнение мочевого пузыря характерно для токсического действия этанола. Однако это может наблюдаться и при черепно-мозговой травме, общем переохлаждении организма, аденоме предстательной железы. Наличие небольшого количества мочи в полости мочевого пузыря может характеризовать олигурическую стадию острой почечной недостаточности.

Красно-бурый или бурый цвет мочи, обусловленный миоглобинурией, наблюдается через одни—двое суток после позиционного сдавления. При этом следует дифференцировать окрашивание мочи, вызванное присутствием миоглобина, от окраски, связанной с наличием крови в моче, особенно при поздних вскрытиях. Отличительным признаком является обнаружение свертков крови. Буровато-красный цвет моча может приобретать при приеме в терапевтических дозах некоторых антибиотиков, например, рифамицинового ряда (рифамицин, рифампицин), препаратов пиразолонового ряда (амидопирин). Однако при этом моча сохраняет свою прозрачность и окраска не достигает такой интенсивности, как при миоглобинурии.

Печень. Печень играет существенную роль в токсикокинетике большинства экзогенных веществ. В связи с этим любые изменения печени могут послужить одним из признаков, формирующих морфологическую картину отравления.

Расцветка печени, напоминающая мускатную, но в «обратном» порядке — центр дольки светло-серый, а периферия темно-красная — часто встречается при токсическом действии этиленгликоля в раннем периоде (до одного—двух суток). «Вареная» на вид, бледно-коричневая или желтая печень наблюдается в течение двух—пяти суток при интоксикации этиленгликолем, четыреххлористым углеродом, хлороформом, сульфаниламидами; в этот же период на фоне желтоватого окрашивания может появляться мускатный рисунок, характеризующий центролобулярные некрозы. Такая же картина характерна и для поражения печени в результате интоксикации различными лекарственными препаратами: изониазидом, галотаном и сходными с ним анестетиками, салицилатами и др. Так называемая «красная атрофия» печени характерна для поздней, после пятого—шестого дня, смерти от отравления дихлорэтаном. Признаки острой желтой атрофии печени в сочетании с проявлениями гемолиза, пусть даже незначительными, характерны для отравления такими ядовитыми грибами, как бледные поганки и строчки.

Оценивая изменения печени, следует помнить, что при отравлениях они могут быть сходны с морфологической картиной поражений печени иной природы.

При микроскопическом исследовании (Богомолов Д. В., Богомолова И. Н., Путинцев В. А., 2012) целесообразно подразделять токсические поражения печени по патологическому процессу, лежащему в основе патогенеза.

Нарушения кровообращения. Благодаря современным методам лечения инфаркты печени в настоящее время встречаются крайне редко. В противоположность этому микротромбы в сосудах этого органа обнаруживаются чаще, чем в иных, что, видимо, связано с пероральным приемом большинства ядов и соответственно их более высокой концентрацией в сосудах воротной системы печени.

Нарушения отделения желчи — холестаз. Его макроскопическим эквивалентом служит желтуха. Внепеченочный холестаз имеет токсическую природу казуистически редко. Внутрипеченочный холестаз на уровне протоков, проявляющийся их пролиферацией, характерен для гепатита наркоманов, который имеет вирусно-токсическую природу. Внутрипеченочный холестаз на уровне желчных капилляров (проявляется их расширением и наличием в них пигментных цилиндров) и гепатоцитов (в виде отложения гранул пигмента в цитоплазме гепатоцитов) — главное проявление отравления суррогатами алкогольных напитков, содержащих диэтилфталат и полигексаметиленгуанидин гидрохлорид (спиртовой раствор «Экстрасепт-1»), встречается также при длительном приеме нейролептиков. Внутрипеченочный холестаз на уровне гепатоцитов иногда сопровождает массивный некроз паренхимы печени или является его причиной.

Гидропическая и баллонная дистрофия с переходом в колликвационный некроз гепатоцитов. Такая форма поражения наиболее типична для отравлений гликолями, но в связи с усовершенствованием методов лечения пострадавших почти не встречается. Иной причиной отсутствия на практике такого поражения может служить различие действия гликолей: этиленгликоль вызывает тяжелое повреждение почек с отложением кристаллов оксалатов и особый тип менингита с кристаллами оксалатов в субарахноидальных сосудах, но не поражение печени. В противоположность этому, диэтиленгликоль и диметилгликоль вызывают некронефроз и перицентральную гидропическую дистрофию печени, но при них нет оксалатов и менингита.

Очаговая гидропическая дистрофия и колликвационный некроз наблюдаются при отравлениях монооксидом углерода, суррогатами алкогольных напитков, полианионной щелочью (жидкость «Крот» для очистки сантехники), нитритами, фосфорсодержащими ядохимикатами и дильдрином (хлорсодержащим ядохимикатом). Очаги располагаются на удалении от центральной вены; перицентральный некроз был обнаружен только при отравлении полианионной щелочью.

Жировая дистрофия с исходом в жировой некроз. Такой тип поражения встречается значительно чаще. По нашим данным, он типичен для отравлений дихлорэтаном и бледной поганкой, причем жировая дистрофия и некроз достигают наибольшей выраженности в центре долек. При действии едких ядов мелкокапельная жировая дистрофия обнаруживается, напротив, перипортально. Диссеминированная или диффузная жировая дистрофия, иногда с моноцеллюлярными некрозами наблюдается при отравлениях лекарствами (барбитураты, бензодиазепины и другие), растворителями и нитритами. Суррогаты алкогольных напитков, содержащие диэтилфталат и полигексаметиленгуанидин гидрохлорид (спиртовой раствор «Экстрасепт-1»), иногда вызывают диффузную крупнокапельную жировую дистрофию с очаговыми некрозами. Однако в этих случаях нельзя исключить развитие острого отравления на фоне жирового гепатоза, обусловленного хронической интоксикацией.

Иногда некроз гепатоцитов развивается без предшествовавшей дистрофии, и первым его проявлением служит кариолиз, а потом и границы всей клетки становятся нечеткими и она как бы растворяется. При действии едких ядов зоны некроза расположены перипортально, при остальных отравлениях — перицентрально. Токсины бледной поганки и тетрахлорметан вызывают тотальный некроз печени, но начинается он с центров долек. Гепатотропные суррогаты алкогольных напитков и лекарства поражают центральные и средние части долек органа.

Апоптоз — программируемая смерть клеток. При отравлениях его интенсивность повышается, вследствие чего он становится хорошо заметным в гистологических препаратах. Предшествует ему обычно усиление эозинофилии цитоплазмы и ее гомогенизация. Затем пораженный гепатоцит теряет ядро, приобретает шарообразную форму и выталкивается из печеночной балки вместе с обломками ядер в перисинусоидальное пространство, где и лизируется макрофагами в виде так называемых апоптозных телец. Этот процесс обнаруживается при отравлениях гепатотропными суррогатами алкогольных напитков, растворителями (дихлорэтан, этиленгликоль), лекарствами (барбитураты) .

Воспалительные реакции на токсические поражения печени обычно выражены слабо, и в них участвуют преимущественно макрофаги, что объясняется асептическим характером поражения. В случаях массивного некроза развивается и лейкоцитарная реакция. При отравлениях бледной поганкой в зонах некроза, особенно по их периферии, отмечаются активация ретикулоэндотелия и лимфо-макрофагальная инфильтрация с примесью сегментоядерных нейтрофилов.

Нарушения регенерации заметны при массивном некрозе и поздней смерти и проявляются разнообразием размеров гепатоцитов и их ядер. При отравлениях бледной поганкой можно наблюдать пролиферацию сосудов, желчных протоков и печеночных балок по периферии портальных трактов. У выживших после массивного некроза печени формируется ее цирроз.

Дыхательные пути и легкие. Содержимое дыхательных путей может иметь определенное диагностическое значение. Большое количество сероватой вязкой слизи позволяет заподозрить возможность отравления этанолом. В то же время гиперсекреция может наблюдаться и при остром отравлении антихолинэстеразными веществами, в частности фосфорорганическими соединениями. Морфологические изменения в дыхательных путях зачастую могут указывать на то или иное ингаляционное отравление. Такой путь введения часто используется токсикоманами, вдыхающими летучие вещества и пары (бензин, ацетон, толуол, ФОС и др.), которые оказывают свое повреждающее действие, прежде всего, на слизистую оболочку дыхательных путей и легкие. Выраженная гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей характерна для острых ингаляционных отравлений ацетоном, толуолом, продуктами термического разложения фторсодержащих полимеров.

Морфологическая картина острого геморрагического ларинготрахеобронхита наблюдается при остром ингаляционном отравлении парами бензина. Очаговые кровоизлияния в слизистую оболочку дыхательных путей на фоне признаков острого трахеобронхита могут встречаться при ингаляции продуктов термодеструкции полифтортетраэтилена, включающими фторфосген.

Легочный танатогенез при отравлениях встречается в следующих вариантах.

Массивный альвеолярный отек легких с кровоизлияниями отмечается при медленном умирании. Существенных различий в действии различных ядов на наличие и выраженность отека нет.

Долевая клебсиеллезная пневмония встречается при отравлениях суррогатами алкогольных напитков. Особенности клебсиеллезной пневмонии включают отсутствие поражения бронхов, верхнедолевую локализацию и несколько слизистую консистенцию экссудата.

Гнойная бронхопневмония. Ею осложняются отравления лекарствами (особенно угнетающими центральную нервную систему, значительно реже — кардиои вазотропными), суррогатами алкогольных напитков, едкими ядами, опиатами, растворителями, фосфорорганическими ядохимикатами, пиретроидами. Чаще всего бронхопневмония развивается у пострадавших в стационаре через 1—25 суток после поступления и ввиду двустороннего поражения и сливного или абсцедирующего характера нередко становится непосредственной причиной смерти или, по крайней мере, играет заметную роль в танатогенезе.

Аспирационная пневмония отличается тяжелым течением, бывает двусторонней субтотальной или сливной полиацинарной, осложняется абсцедированием. Отравления, наиболее часто приводящие к аспирации рвотных масс, вызываются уксусной кислотой, суррогатами алкогольных напитков и лекарствами, угнетающими нервную систему.

Интерстициальная гнойно-фибринозная пневмония. В 5% наблюдений пневмония имеет столь своеобразный характер, что ее нельзя назвать ни крупозной, ни бронхопневмонией. Бронхи остаются интактными, в альвеолах развивается отек, выпадает фибрин, в капиллярах и более крупных сосудах повышается количество лейкоцитов, отмечается их краевое стояние и диапедез в альвеолы по типу интерстициальной пневмонии. В некоторых случаях у героиновых наркоманов отмечается также диапедез эозинофилов.

Гнойно-фибринозная пневмония по типу интерстициальной наиболее типична для действия опиатов, эфедрона, едких и грибных ядов, хотя может встречаться и при иных видах отравлений, обычно в сроки от 12 часов до 11 суток пребывания в стационаре.

Респираторный дистресс-синдром. В ряде случаев клинически диагностируется респираторный дистресс-синдром, токсический отек легких или острая дыхательная недостаточность. Клиника характерна: чувство нехватки воздуха, учащенное дыхание (иногда до 30 движений в минуту в покое), разлитой цианоз при скудных физикальных и рентгенологических данных (жесткое дыхание и усиление сосудистого рисунка), иногда также выделение пены изо рта и обильные влажные разнокалиберные хрипы над всей поверхностью легких при отсутствии признаков пневмонии.

Морфологические проявления легочного дистресс-синдрома:

• • отек легких с выраженной эозинофилией транссудата, свидетельствующей об обилии белков;
• • наличие дистелектазов;
• • выпадение в альвеолах фибрина в виде эозинофильных сетчатых масс;
• • его организация в гиалиновые мембраны и тельца — гомогенные ярко эозинофильные образования, выстилающие альвеолы изнутри или свободно лежащие в их просвете;

• к концу первых — началу третьих суток присоединяется пневмония, наиболее типична гнойно-фибринозная интерстициальная.

Токсический отек легких и респираторный дистресс-синдром клинически манифестируют как острая дыхательная недостаточность и представляют собой стадии одного процесса. Тяжелый респираторный дистресс-синдром часто встречается при отравлениях любыми едкими ядами, не этиловыми одноатомными спиртами, лекарствами (чаще кардиои вазотропными либо с холинолитической активностью типа димедрола и амитриптилина), редко — растворителями, опиатами, грибными ядами, ядохимикатами.

При быстрой смерти, действии опиатов, лекарств, угнетающих нервную систему, метгемоглобинобразователей и монооксида углерода смерть наступает в стадию выпадения фибрина в альвеолах, до образования гиалиновых мембран.

Сосудистые поражения легких — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, приводящая к смерти (типична для отравлений лекарствами, угнетающими ЦНС), тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, влекущая за собой инфаркты легких (при отравлениях лекарствами, угнетающими ЦНС, суррогатами алкогольных напитков и опиатами), микротромбозы как легочные проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и, наконец, изолированные микротромбозы сосудов легких, соответствующие понятию синдрома локального внутрисосудистого свертывания.

Развернутый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (микротромбы в трех и более органах с проявлениями геморрагии) с поражением легких может быть связан с пневмонией, но в ее отсутствие типичен для отравления метгемоглобинобразователями, ядохимикатами, опиатами, неэтиловыми одноатомными спиртами и дихлорэтаном, а также для действия уксусной кислоты, но не других едких ядов.

Изолированные микротромбозы сосудов легких, соответствующие понятию синдрома локального внутрисосудистого свертывания, также встречаются при отравлениях метгемоглобинобразователями, монооксидом углерода, едкими ядами, часто наблюдаются и при действии этанола.

Наиболее редким токсическим поражением легких является бронхоспазм при введении фальсифицированных или плохо очищенных наркотиков внутривенно или при действии фосфорорганических ядохимикатов. Нередко такой спазм можно интерпретировать как одно из органных проявлений анафилактического шока.

Для подтверждения печеночного танатогенеза необходимо выявить массивный (мостовидный или лобулярный) некроз ткани этого органа.

Не всегда удается провести четкую грань между дистрофией, очаговым и диффузным некрозом, поскольку эти состояния являются не разными процессами, а стадиями одного. Дистрофия любого типа начинается как диссеминированная моноцеллюлярная, то есть в отдельных клетках, потом становится очаговой и затем — диффузной. Некроз сначала также бывает моноцеллюлярным диссеминированным (ступенчатым), затем, при прогрессировании процесса, становится очаговым (мостовидным), а при дальнейшем нарастании тяжести поражения — массивным (лобулярным и диффузным).

Желудок и пищевод. В случаях подозрения на отравление содержимое желудка заслуживает особого внимания и должно исследоваться отдельно по специально предназначенной для таких случаев методике. Слизистую оболочку желудка исследуют после освобождения его от содержимого. Выявляемые при этом изменения могут указывать как на путь поступления яда в организм, так и в ряде случаев на природу токсического агента.

Наличие большого количества слизи в полости желудка, свидетельствующее о выраженной гиперсекреции, характерно для токсического действия этилового алкоголя, фосфорорганических соединений. Окрашивание слизи и содержимого желудка в зеленый цвет наблюдается при отравлениях некоторыми адреноблокаторами, например, пропранололом.

Многие токсичные вещества обладают выраженным местным раздражающим действием, которое наиболее выражено при действии крепких кислот и щелочей. Наличие белесовато-серого влажного, иногда мылкого на ощупь струпа в пищеводе и желудке характерно для действия крепких щелочей. Плотный струп образуется при отравлениях концентрированными кислотами. Окрашивание струпа происходит в результате превращения гемоглобина в гематин или гематопорфирин. Для действия серной кислоты характерна серо-черная окраска стенки желудка; сама стенка резко утолщена, с выраженным сосудистым рисунком. В просвете сосудов дегтеобразная кровь и крошащиеся кровяные свертки. Коричневатый, иногда коричневато-бурый цвет струпа встречается при отравлениях уксусной кислотой; сероватый цвет струпа наблюдается при воздействии на слизистую оболочку фенола, формалина. При отравлениях сулемой некротизированная слизистая желудка имеет бледно-серый цвет. При отравлениях кислотами наиболее тяжелые изменения отмечаются в пилороантральном отделе желудка, что связано с развитием пилороспазма. Набухшая, имеющая вишнево-красный цвет за счет образования циангематина слизистая оболочка желудка может иметь место при отравлениях цианидами.

Характерное повреждение вызывают средства бытовой химии, применяющиеся для очистки канализационных труб. При этом слизистая оболочка желудка в виде легко отделяющейся от мышечного слоя желеобразной пленки буровато-серого цвета; поверхность обнажающихся мышц также имеет сероватый цвет. Ткани, как и содержимое желудка, могут быть мылкими на ощупь, что обусловлено действием щелочей, являющихся основой подобных средств.

Заслуживают внимания и часто выявляемые при исследовании трупа морфологические признаки острого гастрита, которые могут служить проявлением токсического действия этанола и его суррогатов. Серовато-синюшная утолщенная студневидная слизистая с вишневокрасными кровоизлияниями наблюдается при пероральных отравлениях углеводородами, в частности, бензином. Обнаружение на слизистой оболочке желудка точечных и мелкоочаговых кровоизлияний в отсутствие травм и соматической патологии, способной вызвать развитие шоковых реакций, позволяет заподозрить действие токсического агента, даже не обладающего местным раздражающим действием. Это могут быть лекарственные препараты, наркотические вещества и т. п. Изменения слизистой оболочки желудка при отравлениях встречаются часто, при этом они разнообразны и неспецифичны. Потому выявление в процессе исследования трупа каких-либо остро развившихся изменений слизистой оболочки желудка позволяет после исключения возможности их травматической или соматической природы заподозрить наличие острой экзогенной интоксикации.

Следует отметить, что при многих отравлениях замедляется эвакуация содержимого из желудка, что в зависимости от особенностей токсиканта может быть обусловлено как развитием пилороспазма, так и угнетением перистальтики.

Несмотря на то, что слизистая пищевода первой контактирует с повреждающим веществом, изменения в пищеводе, как правило, выражены слабее, чем в желудке. В большинстве случаев локализация их либо ограничивается кардиальным отделом, либо на этом уровне изменения максимальны.

Кишечник. Расстройства кровообращения в кишечнике в виде централизации кровообращения, субсерозных геморрагий могут служить одним из неспецифических проявлений целого ряда отравлений. Посмертно зачастую сохраняется изменение тонуса мышечной стенки тонкой кишки, характерное для отравления фосфорорганическими соединениями. При этом тонкая кишка часто на значительном протяжении спазмирована, наружный диаметр ее может не превышать 1,5—2 см; на соседних участках возможно чередование спазмированных и паралитически расширенных участков.

Морфологическая картина острого энтерита без каких-либо характерных особенностей может сопровождать отравления спиртсодержащими жидкостями — суррогатами алкоголя. Содержимое тонких кишок, напоминающее рисовый отвар, отмечается в случаях ранней смерти от отравления дихлорэтаном.

Поражение толстой кишки при острых отравлениях наблюдается гораздо реже, чем тонкой. Однако выявляемые там изменения могут быть весьма характерными и, как правило, связаны с развитием выделительного колита. Картина острого язвенного колита, иногда с развитием кишечного кровотечения, является одним из ведущих морфологических проявлений отравлений двухлористой ртутью (сулемой). В то же время, даже при тяжелых отравлениях соединениями ртути воспаление может носить катаральный характер.

Головной мозг и его оболочки. Тонкие диффузные субарахноидальные кровоизлияния, являющиеся одним из проявлений геморрагического синдрома, характерного для раннего периода отравления четыреххлористым углеродом, также могут встречаться и в случаях токсического действия других хлорированных углеводородов. Подобные, а иногда точечные, хаотично расположенные кровоизлияния могут встречаться в случаях отравления барбитуратами.

Симметричные кровоизлияния в подкорковых областях, иногда изолированные кровоизлияния в желудочки могут иметь место в случаях наступления смерти от отравления метанолом на вторые—третьи сутки от момента интоксикации. Симметричные очаги размягчения в полушариях мозга наблюдаются в случаях поздней смерти от отравления метанолом, окисью углерода (II). Эти очаги, представляющие собой серовато-розового цвета зоны, располагаются в области внутренней капсулы, полосатого тела, иногда в полушариях мозжечка. Последняя локализация нехарактерна для оксиуглеродной интоксикации. Следует отметить, что, как правило, при отравлениях такие расстройства наблюдаются после продолжительного коматозного состояния.

Очаги геморрагических инфарктов мозга нередко встречаются при эфедроновой интоксикации и могут наблюдаться как при остром отравлении, так и служить одним из маркеров хронической наркомании.

Все яды, угнетающие функцию ЦНС, в смертельных концентрациях вызывают гибель крупных нейронов, особенно в ретикулярной формации ствола, распознаваемую по кариопикнозу или кариолизису. Некоторые яды вызывают особое поражение мозга в виде множественных микроскопических очаговых разрежений белого вещества и изменения его тинкториальных свойств — оно становится базофильным. Особенно типична такая картина для подкорковых ядер у лиц, погибших от отравления монооксидом углерода, но она возможна также при действии гипотензивного препарата каптоприл и феназепама. И, наконец, при выраженном отеке мозга формируются острые микрокисты его ткани как проявление деструктивного отека. Макроскопически в этих случаях отмечается его резкий отек, иногда с бороздами вклинения.

Оценивая состояние головного мозга, следует помнить, что отек головного мозга, являясь неспецифическим процессом, развивается при многих отравлениях.

Вскрытие трупа имеет две специфические особенности:

• • не потерять яд;
• • не внести яд в труп.

Для соблюдения этих особенностей категорически запрещается употребление воды и антисептиков (могут попасть в материал и повлиять на результаты химического анализа). Методику исследования трупа определяет эксперт. Она может быть обычной или изменена в зависимости от путей введения и выведения яда, а также от изъятия органов и тканей для лабораторных методов исследования.

Помимо визуального выявления признаков отравления (некроз стенок пищеварительного тракта при отравлении едкими ядами, специфические изменения в паренхиматозных органах при отравлении деструктивными ядами и др.) и использования возможностей судебногистологического исследования пораженных органов, при вскрытии трупа производят изъятие материала для судебно-химического анализа с целью определения яда.

Посмертная диагностика острых отравлений должна включать в себя:

• • оценку предварительных сведений, представленных правоохранительными органами (протокол осмотра места происшествия и трупа, иные материалы дела, содержащие сведения об обстоятельствах происшествия), имеющиеся медицинские документы;
• • оценку морфологических изменений, выявленных в ходе исследования трупа;
• • трактовку результатов судебно-химического исследования;
• • сопоставление всех полученных данных и формулирование диагноза.

К моменту начала исследования трупа протокол осмотра места происшествия и трупа на месте его обнаружения зачастую является основным документом, содержащим информацию об обстоятельствах происшествия. В протоколе осмотра в ряде случаев можно найти сведения, прямо или косвенно указывающие на возможность отравления:

• • обнаруженные возле трупа упаковки из-под тех или иных лекарственных препаратов, бытовых и технических средств;
• • наличие следов рвотных масс в помещении, на одежде и теле трупа;
• • запах химических веществ в помещении или ином пространстве (шахта, колодец и т. п.), где был обнаружен труп;
• • само по себе место обнаружения трупа, например, в случаях наступления смерти в производственных помещениях и иных пространствах, где возможно воздействие каких-либо промышленных токсикантов;
• • обнаружение двух и более трупов в одном помещении или на ограниченном участке местности.

При этом в зависимости от конкретных указаний можно либо предполагать отравление конкретным веществом, либо группой веществ.

Следует помнить, что сведения об обстоятельствах смерти, полученные врачом в беседе с родными и близкими умершего, формально не могут быть использованы в ряду доказательств, используемых для подтверждения отравления. Однако эти сведения могут иметь существенное, иногда даже определяющее, значение в выборе тактики исследования. Для последующего использования полученных сведений с целью обоснования диагноза необходимо их процессуальное закрепление в материалах дела в форме протокола допроса или объяснения, выполненное сотрудником правоохранительных органов.

Представленные медицинские документы могут содержать как прямые указания на наличие отравления, так и косвенные данные, позволяющие заподозрить возможность отравления.

Прямыми указаниями могут явиться:

• • клиническая картина, характерная для отравления конкретным веществом или группой веществ;
• • положительные результаты химико-токсикологического исследования, проведенного на клиническом этапе.

Косвенно заподозрить отравление можно в случаях, когда у пострадавшего наблюдались:

• • клиническая картина остро развившейся органной недостаточности (почечной, печеночной, дыхательной, сердечно-сосудистой), комы, ДВС-синдрома без достоверно диагностированных заболеваний, способных вызвать подобные расстройства;
• • симптомы, не соответствующие клинической картине имевшихся у пострадавшего заболеваний (диспептические расстройства, снижение или повышение психической активности, острые психозы и т. п.).

В процессе исследования трупа могут быть выявлены морфологические признаки, специфичные для тех или иных отравлений. Они обусловлены непосредственным воздействием токсиканта на ткань. Такими признаками могут быть химические ожоги крепкими минеральными кислотами и щелочами, образование карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина при воздействии окиси углерода.

Однако случаи выявления специфических признаков не столь часты. Также трудно говорить и о каких-либо характерных изолированных морфологических признаках отравлений, можно высказываться лишь о характерном для того или иного отравления комплексе морфологических изменений. В токсикогенной фазе отравления данный комплекс, как правило, проявляется на фоне целого ряда неспецифических изменений. Неспецифические изменения обычно являются морфологическим эквивалентом адаптационных реакций: гипофизарно-адреналовых реакций, централизации кровообращения, реакции свертывающей системы крови, лизосомных реакций и т. п., а в наиболее ранний период характеризуют быстрый темп наступления смерти. Отсутствие неспецифических изменений снижает и диагностическую значимость характерных изменений.

С целью обнаружения и количественного определения ядовитых веществ для судебно-химического исследования изымают и направляют различные внутренние органы, кровь, мочу с учетом природы предполагаемого яда и путей введения его в организм, распределения, путей и скорости выведения, длительности течения интоксикации и лечебных мероприятий. Направляют также рвотные массы, первые порции промывных вод, остатки лекарственных и химических веществ, пищи, напитков и другие объекты. Внутренние органы и биологические жидкости направляют в количествах, достаточных для проведения судебнохимического исследования, с учетом того, что одна треть материала должна остаться в архиве для повторных экспертиз.

При подозрении на отравления ядовитым веществом направляют комплекс внутренних органов: желудок с содержимым, один метр тонкой кишки из наиболее измененных отделов, 1/3 печени, одну почку, а также всю мочу и не менее 200 мл крови. Каждый орган, кровь, мочу помещают в отдельные чистые сухие стеклянные банки.

При подозрении на введение яда через влагалище или матку необходимо дополнительно взять в отдельные банки матку и влагалище.

При подозрении на подкожное или внутримышечное введение — участок кожи или мышцы из области предполагаемого места введения.

При подозрении на ингаляционное отравление — 1/3 головного мозга, легкое из наиболее полнокровных участков.

Дополнительно в случаях подозрения на отравление:

• • кислотами и едкими щелочами — глотку, трахею и пищевод, участки кожи со следами действия яда, стенки желудка с содержимым;
• • летучими хлорорганическими веществами (хлороформ, хлоралгидрат, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, хлорорганические пестициды и другие галогенопроизводные) — сальник, 1/3 головного мозга, кровь, мочу, печень, почку;
• • метиловым спиртом — 1/3 головного мозга, печень, почку по 100 г., кровь, мочу по 20 мл;
• • гликозидами — 1/3 печени с невскрытым желчным пузырем, ткани и места инъекции, законсервированные этанолом из-за быстрого разложения гликозидов;
• • фосфорорганическими соединениями — кровь для определения активности холин-эстеразы;
• • солями ртути — прямую кишку, волосы, ногти, печень, почку;
• • хронические отравления соединениями свинца — плоские кости;
• • хронические отравления соединениями талия — плоские кости и волосы;
• • хронические отравления соединениями мышьяка — волосы, ногти, плоские кости;
• • тетраэтилсвинцом — головной мозг, легкое;
• • окисью углерода — кровь (около 20 мл), мышечную ткань;
• • этанолом — кровь, мочу в количестве 20 мл (в посуду, заполненную под пробку);
• • метгемоглобинобразующими ядами (ферроцианиды, анилин, нитробензол, перманганат калия, формальдегид, метиленовый синий, ацетальдигид) — кровь на метгемоглобин;
• • грибами и ядовитыми растениями — непереваренные кусочки грибов и растений из содержимого желудка и кишечника, рвотные массы и промывные воды.

Внутренние органы извлекают после наложения двойных лигатур на пищевод, желудок, кишечник (на расстоянии 1 м в различных отделах) для предотвращения механического перемещения их содержимого. Органы нельзя обмывать водой и загрязнять химическими веществами или механическими примесями. Эксперт должен следить за тем, чтобы яд не был удален из трупа и не попал извне. Поэтому до вскрытия необходимо тщательно вымыть секционный стол, инструменты, перчатки и во время вскрытия не пользоваться водой и другими жидкостями.

Объекты исследования консервируют только при подозрении на отравление сердечными гликозидами, производными фенотиазина, фосфорорганическими пестицидами, алколоидами и трициклическими антидепрессантами. Для фиксации используют спирт — ректификат, уровень которого над внутренними органами в банках должен быть не менее 1 см, одновременно в судебно-химическое отделение направляют контрольную пробу спирта в количестве 300 мл, взятую из той же тары, что и для консервирования.

Банки герметически закрывают, на каждую наклеивают этикетку, соответствующую утвержденной М3 РФ типовой форме, и помещают в опечатанный пакет или контейнер.

Одновременно в судебно-химическое отделение направляют копию постановления о назначении судебно-медицинской экспертизы трупа, направление судебно-медицинского эксперта с кратким изложением обстоятельств наступления смерти, основных данных исследования трупа.

При исследовании эксгумированного трупа на судебно-химический анализ направляют землю, взятую по 500 г из шести мест (над и под гробом, возле боковых его поверхностей, в головном и ножном концах), а также кусочки одежды, обивки, подстилки, нижней доски гроба (около 500 мм²), различные украшения и предметы, найденные возле трупа.

Следует учитывать, что положительный результат судебно-химического анализа не всегда указывает на отравление, так как яд может попасть в труп в момент вскрытия при использовании консервантов, из грязной посуды, использованной для пересылки органов на экспертизу, наконец, из одежды и обшивки гроба, что особенно важно при исследовании эксгумированного трупа. Отрицательный результат судебно-химического исследования также не является окончательным доказательством отсутствия отравления (яд может выделиться из организма до наступления смерти или разложиться, или не быть выделенным примененными методами анализа).

В настоящее время в мире известно около 10 000 наименований веществ, от которых может произойти отравление. В судебно-химических отделениях имевшаяся аппаратура позволяла установить только около 100 наименований веществ, которыми произошло отравление, другие вещества могли быть не диагностированы.

Существенно расширили эти возможности современные аналитические системы на основе автоматизации и компьютеризации лабораторной практики от начала и до конца: от получения и регистрации пробы до распечатки результата.

Следует особо подчеркнуть, что как бы ни была хороша токсикологическая лаборатория, она не сможет функционировать, если неправильно будут собираться нужные образцы, не в том количестве и не в той таре.

При аутопсии как минимум кровь, моча, желчь и стекловидное тело должны быть собраны, если их можно получить.

Сбор образцов:

• • все образцы следует брать чистой иглой и новым шприцом;
• • образцы крови, мочи, желчи и стекловидного тела должны помещаться в стеклянные, не пластиковые, контейнеры, поскольку возможно выщелачивание полимеров из стенок пластикового контейнера. Если будет проводиться газовая хроматография, полимеры могут исказить истинную картину и помешать анализу. В некоторых случаях могут быть потеряны летучие вещества, абсорбируемые пластиком;
• • брать кровь следует из бедренной артерии. Если это невозможно, другие места для забора крови, в нисходящем порядке: — подключичные сосуды — корень аорты — легочные артерии — верхняя полая вена — сердце;
• • следует брать как минимум 50 мл крови: — 20 мл в пробирку с красной крышкой; — 20 мл в две пробирки по 10 мл (консервант — оксалат калия и фторид натрия); — 10 мл в стеклянную пробирку с фиолетовым верхом для ДНК-анализа;
• • брать все стекловидное тело, 20 мл мочи, 20 мл желчи;
• • на каждом контейнере указать имя умершего, номер случая, дату исследования, Ф. И. О. судмедэксперта и на образцах крови — информацию о том, откуда она взята.

Если кровь тестируется на наличие летучих веществ, ее надо в небольших количествах сохранить в пробирке с завинчивающейся тефлоновой крышкой, не с резиновой, сквозь которую возможна диффузия летучих компонентов.

Практику, при которой вскрывается перикард, под сердце подводят емкость, затем его разрезают и собирают вытекающую кровь, следует запретить, потому что при этом велика опасность заражения содержимого пробирки жидкостью из перикарда и другими материалами, которые могут находиться в грудной полости. Они могут разбавить кровь (в результате выявится ложный низкий уровень) или, если была диффузия препарата из желудка в перикардиальную или полостную жидкость, могут действительно занести в кровь препарат, так что выявится неверный повышенный уровень в «крови сердца».

Предпочтительнее брать кровь из бедренной и подключичных артерий, для предупреждения возможности или противоречивости посмертного перераспределения артефактов. Если речь идет об определенных препаратах, посмертный уровень в крови сердца может изменяться в силу посмертного перераспределения препарата. Лучший пример — антидепрессанты. Если Вы имеете дело с ними, предпочтительнее определить их концентрацию в печени, а не в крови, чтобы понять, была ли это случайная слишком большая доза или хроническое злоупотребление (F.-S. Apple and С.-М. Bandt, 1988). Однако Паундер с соавторами возражает — они продемонстрировали посмертную диффузию наркотиков из желудка в печень, в основном, в левую долю (D.-J. Pounder, et al., 1996). Также продемонстрирована диффузия в основание левого легкого, селезенку и перикард. В меньшей степени заметна диффузия в кровь сердца, аорты и нижней полой вены. Все работы выполнены на трупах с посмертным введением препаратов.

Диффузия алкоголя в камеры сердца, верхнюю полую вену и аорту вызывает сомнения. Короче говоря, это возможно, но встречается редко. По-видимому, диффузия ассоциируется с очень высокой концентрацией алкоголя в желудке, невозможностью заморозить тело больше, чем на 24 часа, и увеличением временного интервала между смертью и забором образцов (D.-J. Pounder and D.-R.-W. Smith, 1995). Паундер обнаружил, что замораживание значительно подавляет диффузию, так как имеет место посмертная диффузия, Паундер рекомендует использовать для токсикологического анализа периферическую кровь (например, из сосудов бедра). Если нужны образцы тканей, следует брать глубокие ткани правой доли печени, верхушки легкого или мышцы конечностей.

У людей, которые умерли через несколько часов или дней после госпитализации, любой препарат, находящийся в крови во время поступления в больницу, уже подвергся метаболизму. Обычно так и бывает, но не всегда. В таких случаях следует взять на анализ не только кровь во время аутопсии, но и кровь, взятую при или вскоре после поступления, если она сохранилась. В случае травмы кровь обычно берут сразу при поступлении и посылают в банк крови для определения группы. Она хранится в банке как минимум две недели.

В случае смерти, вызванной слишком большой дозой наркотика или при подозрении на это, судмедэксперт должен сохранить часть печени, почки и мышц для последующего токсикологического анализа. Берите как минимум по 50 г каждой из вышеперечисленных тканей. При сегодняшнем уровне развития токсикологии это обычно не обязательно. Если только это не случай необычно долгого выживания, наличие препарата обычно можно определить по стекловидному телу, желчи или моче. Скорее всего, в печени концентрация препарата будет выше, чем в крови, поскольку именно в печени идет метаболизм. В случаях предполагаемой слишком большой оральной дозы следует полностью сохранить содержимое желудка.

Иногда, в случаях обширной травмы тела, нельзя получить образец крови из сосудов, хотя есть кровь в полостях тела. Если взять эту кровь, проверить ее на наличие алкоголя и наркотиков и результат окажется негативным, значит, следует думать, что в момент смерти человек не был под действием алкоголя или наркотиков. С другой стороны, в случае положительного результата можно предположить заражение образцов. В таком случае нужно подвергнуть анализу другой материал, например, стекловидное тело или мышцы, чтобы проверить точность результата анализа крови.

Если вскрытие решено было не проводить и ограничиться внешним осмотром тела, кровь, мочу и стекловидное тело нужно взять на анализ. Мочу собирают, вводя иглу чистого шприца в нижнюю абдоминальную стенку, сразу над лобковым сочленением. Кровь берется либо из бедренной артерии, либо из подключичных сосудов. Кровь никогда нельзя брать, делая прокол передней стенки грудной клетки в сердце вслепую. Это неизбежно приведет к заражению крови жидким содержимым пищевода, перикарда, желудка или плевральной полости.

Анализ ткани. Самая важная ткань — кровь. Это понятно, если вспомнить, что именно уровень препарата в крови влияет на человека. Препарат, обнаруженный в моче или желчи, также оказывает влияние, но никто не знает, так ли это было в момент смерти. Поэтому токсикологический анализ должен быть ориентирован на анализ крови. За редким исключением практически все наркотики и их важнейшие метаболиты сегодня могут быть определены в крови в любой современной токсикологической лаборатории (за исключением героина). Но даже в этом случае можно с уверенностью утверждать, был ли он принят, поскольку героин (диацетилморфин) почти сразу после инъекции расщепляется на моноацетилморфин и затем морфин. В случае смерти, вызванной наркотиком, определение морфина и 6-моноацетилморфина крови подтверждает, что человек умер от слишком большой дозы героина. В некоторых случаях смерти в больнице заявляют, что человеку явно ввели морфин и тем его убили, т. е. умерший не был наркоманом. При современных способах определения моноацетилморфина можно положительно утверждать, что человек умер от передозировки героина. Часто моноацетилморфин можно определить в стекловидном теле после того, как он исчезнет в крови. В случае травмы головы, при скоплении крови в субдуральном пространстве, если человек проживет несколько дней, можно тестировать субдуральную кровь на алкоголь. Результаты будут приблизительным отражением уровня алкоголя у погибшего в момент получения травмы.

Следующим после крови важным образцом для анализа является стекловидное тело. Оно отражает наличие препаратов и их уровень в крови за один—два часа до смерти. Практически все препараты, которые можно определить в крови, определяются в стекловидном теле, если используется аналитическая техника и достаточно чувствительное оборудование. Значение присутствующего уровня препарата — другой вопрос. Стекловидное тело тестируют на алкоголь при положительном анализе крови, так как оно отражает уровень алкоголя в крови за один—два часа до смерти. В некоторых случаях для обычного электролитического анализа уровня натрия хлорида, азота мочевины и креатинина используют стекловидное тело. Если выполняется анализ электролитов жидкости стекловидного тела, она должна быть слита и всплывающий компонент анализируется, иначе белковый материал стекловидного тела может исказить анализ.

Большинство наркотиков выводится с мочой. Анализ мочи на наркотики не представляет трудности, поскольку нет белков, связывающихся с остаточным экстрактом, и многие препараты концентрируются в моче. Следует помнить, что уровень препарата в моче обычно не важен при интерпретации причины смерти. Уровень препарата в крови определяет, будет ли человек жив или мертв.

Желчь можно использовать при относительно грубых токсикологических анализах, поскольку в ней препараты находятся в той концентрации, в которой они выводятся, поэтому анализ достаточно прост. Сегодня его используют очень редко, если только нужно определить злоупотребление препаратом. Например, человек умирает от гипоксической энцефалопатии, как полагают, вызванной слишком большой дозой героина. В таком случае анализ на присутствие морфина в желчи поможет определить, употреблялся ли какой-либо опиат в последние несколько дней перед смертью. Печень и почки сегодня редко используют для анализа, поскольку нет прямой корреляции между уровнем препарата в этих органах и уровнем крови. Волосы и ногти можно использовать для анализа, если подозревают отравление мышьяком.

Ткань, возможности которой с точки зрения токсикологического анализа не до конца оценены, — мышца. Мышцы очень помогают в случае разложившегося тела. Здесь нельзя взять кровь, мочу или стекловидное тело. Многие возлагают надежды на паренхиматозные органы, печень или почки. Однако они разлагаются довольно быстро. Мышцы, особенно мышцы бедра, часто прекрасно сохраняются, несмотря на значительную степень разложения.

В одном случае, где подозревали употребление кокаина, даже при эксгумации тела через несколько месяцев после смерти, кокаин и два его метаболита в смертельной дозе были определены и количество их подсчитано в мышцах.

Уровень препарата в мышцах точнее отражает уровень в крови, чем печень или почки.

Анализ насекомых, например, личинок мух, питающихся сильно разложившимся телом, помогает установить наличие таких препаратов, как барбитураты, бензодиазепины, опиаты и кокаин. В некоторых случаях на этих данных может основываться диагноз. Так, в случае, описанном Левиным с соавторами, фенобарбитал был обнаружен в личинках, взятых с разложившегося трупа (В. Levine, М. Golle and.

J.-E. Smialek, 2000). Рядом с трупом нашли бутылку.

Подводя итог сказанному, хотелось бы предложить следующее. В тех случаях, когда проводится только наружный осмотр тела, необходимо взять кровь, стекловидное тело и мочу. При обычном вскрытии — кровь, стекловидное тело, желчь и мочу. При подозрении на передозировку наркотика — кровь, стекловидное тело, мочу, желчь и содержимое желудка, а также по желанию: ткани печени, почек и мышц. При передозировке наркотика, введенного парентерально, — кровь, стекловидное тело, мочу и желчь (ткани печени и почки по желанию). Если тело разложилось, — кровь, стекловидное тело, мочу и желчь, если они есть (обычно их нет), а также мышцы, печень и почки. Жидкости и ткани можно сохранять в течение одного—трех лет, в зависимости от возможности хранения.

Анализ биологических тканей для токсикологических целей включает три основных момента:

• • отделение наркотика от биологической ткани;
• • очищение наркотика;
• • аналитическое определение и подсчет.

В зависимости от наркотика, образца и методологии, в некоторых случаях первую и вторую стадии можно опустить и приступить непосредственно к аналитическому этапу. Так, анализ мочи на наркотик, которым злоупотреблял умерший, с использованием техники иммунологического анализа этого не потребует.

Отделение препарата от биологических тканей — крови, например, — обычно проводится с помощью растворителя. Очищение — дополнительная экстракция с щелочным и кислотным раствором. После иммунологического анализа биожидкости проводятся исследования полученного из биоматериала извлечения: ТСХ-скриннинг, ТСХ (тонкослойная хроматография) извлечения в частных системах растворителей, газовая хроматография (ГХ), жидкостная хроматография (ВЭЖХ), газовая хроматография — спектрометрия (ГХС), спектрофотометрия. Следует знать, что кроме ГХС, ни один из методов не является специфическим. Все, что дают другие методы, — подтверждает наличие препарата. Хотя предположительное присутствие препарата может подтверждаться на 90% в случае некоторых наркотиков и аналитических тестов, нужно провести и другие анализы. Метод для подтверждения результатов первого теста должен быть совершенно отличен от метода первого теста. Если первоначально использовали не ГХС, а другую технику, — часто проще выполнить идентификацию и даже количественный подсчет с применением ГХС.

Следует сказать о тонкослойной хроматографии, которая широко используется в токсикологии. Как метод анализа в судебно-медицинской токсикологии она устарела. Метод не обладает ни достаточной чувствительностью, ни специфичностью. Его заменили более чувствительными и быстрыми методами.

Один из недавно появившихся в судебно-медицинской токсикологии методов — иммунологический анализ. Есть четыре типа: радиоиммунологический анализ, энзимный иммунологический анализ, флюоресцирующий иммунологический анализ и кинетическое взаимодействие микрочастиц. Большим преимуществом является то, что можно провести много тестов за короткое время и при очень небольшом объеме образца, так как автоматизация ускоряет процесс. Хотя радиоиммунологический анализ может использоваться для анализа крови, для анализа мочи ограничиваются другими типами иммунологического анализа. Эта техника никогда не предназначалась для исследования крови. Некоторые лаборатории создали технику экстрагирования, которая делает анализ возможным. Если для анализа крови используется этот метод, наличие препарата может не определяться.

У техники иммунологического анализа есть два недостатка —.

анализ обычно очень узок, выявляет либо определенный препарат, либо специфический класс препаратов, а не сотни возможных препаратов, что можно определить с помощью ГХ или ГХС. Кроме того, метод не является абсолютно специфичным, хотя некоторые современные приборы обладают отличной специфичностью. Положительные результаты следует подтверждать с помощью другого аналитического метода. В крупной судебно-медицинской токсикологической лаборатории иммунологический анализ может применяться при исследовании на опиаты, кокаин, амфетамины и метамфетамины, барбитураты в моче. Отрицательный результат говорит о том, что препарата в наличии нет, положительный — препарат в образце присутствует. Никогда не следует сообщать о положительном результате иммунологического анализа, пока этот результат не будет подтвержден с помощью другого метода анализа. Положительный результат иммунологического анализа не может быть подтвержден другим иммунологическим анализом — даже с использованием другой техники.

Адекватно оборудованной токсикологической лаборатории необходимы как минимум: ГХС-, ГХи УФ-спектрофотометры и система иммунологического анализа. При населении 1 млн человек — три хроматографа (один для анализа на алкоголь), два ГХС (для подтверждения и подсчета материала, обнаруженного ГХ-фильтрацией), система иммунологического анализа, один УФ-спектрометр, СО-оксиметр и индуктивный плазменный спектрометр.

Все токсикологические исследования можно разделить на четыре группы.

Первая — анализ на небольшую концентрацию алкоголя. Он включает анализ с помощью ГХ и определяет уксусную кислоту, изопропиловый, n-пропиловый, этиловый и метиловый спирт. Кровь для этого анализа следует собирать в пробирку с фторидом натрия и оксалатом калия, для предупреждения посмертного образования алкоголя или его потери.

Вторая группа — анализ веществ кислотного, нейтрального, слабоосновного характера. Эти вещества изначально могут экстрагироваться из биоматериала с помощью полярного растворителя, а затем — органическими растворителями из кислого водного раствора. Выполняется анализ на эту группу веществ изначально с помощью иммунологического анализа мочи, метода, имеющего судебно-отрицательное значение. Затем проводятся исследования (предварительные и подтверждающие) с помощью физико-химических методов (прямая и дифференциальная УФ-спектрофотометрия, ГХ, ГХС). Определяются органические кислоты и их производные (барбитураты, сульфаниламидные препараты и другие), нейтральные соединения (фенацетин, сердечные гликозиды), вещества слабоосновного характера (производные ксантина, пиразолона, 1,4-бензодиазепина). Подтверждение и подсчет обычно выполняется с помощью ГХС.

Третья группа — исследование оснований. Эти вещества экстрагируются органическими растворителями из щелочной среды. К основаниям относятся алкалоиды (азотсодержащие органические основания природного происхождения) и синтетические биологически активные вещества (производные фенотиазина, пиперидина, фенилалкиламины и др.). Сотни препаратов и их метаболитов могут определяться с помощью этой процедуры. В качестве предварительного метода исследования возможно использование ТСХ, ГХ, спектрофотометрических методов, подтверждение проводится с помощью ГХС.

Четвертая группа — исследование на наркотики. Сначала выполняется с помощью иммунологического анализа мочи, затем, в случае положительного результата проводятся подтверждающие исследования. Определяются опиаты, кокаин и метадон. Следует знать, что при очень большой дозе героина анализ мочи на морфин или моноацетилморфин может быть негативным. Поэтому в случае смерти, предположительно вызванной приемом героина, даже при отрицательном анализе мочи следует провести ГХС крови.

Реже используют скрининг летучих веществ. Метод газовой хроматографии используется для определения толуола, чаще всего используемого ингалянта, бензина, трихлорэтана и трихлорэтилена. Обычно для компонентов конопли используется другой метод скринирования. Следует использовать кровь из пробирки с фторидом натрия и оксалатом калия, поскольку иначе некоторые из активных компонентов конопли со временем разрушаются. Обычно используется иммунологическое скринирование мочи на метаболиты дельта- 9-тетрагидроканнабиола. При положительном результате проводится анализ крови с помощью ГХС. В редких случаях пользуют скринированием тяжелых металлов. В зависимости от металла можно использовать либо индуцированный плазменный спектрометр, либо специфический химический анализ.

Подобным скринированием наркотики не определяются, включая даже те, когда терапевтический или хронический уровень их очень низок. Они могут быть выявлены ГХС. Например — фенциклидин, производные фентанила и т. д. Если подозревается прием этих препаратов или случаи их применения часты в данной группе населения, можно провести иммунологический анализ мочи. Цианид можно анализировать с использованием специфических ионных электродов или другой химической техники. Алкалоиды, такие, как стрихнин и никотин, определяются основным скринированием.

Таким образом, чем тщательнее проведено токсикологическое исследование, тем лучше.

Его результат сопоставляют с данными судебно-медицинского исследования трупа и другими материалами (осмотра места происшествия, обстоятельства дела, клинических сведений), на основании анализа которых окончательно решается вопрос, действительно ли наступила смерть от отравления и каким ядом или же нет.

Помимо судебно-химического исследования для доказательства отравления и определения яда иногда проводят биологические опыты на животных (основаны на избирательном действии некоторых ядов на физиологические системы организма, например, миллионные доли грамма стрихнина вызывают судороги у лягушки), ботаническое исследование (кусочки растительных ядов могут обнаруживаться в содержимом желудка и кишечника), а также используют физические методы исследования: спектральный анализ (спектроскопия при отравлении кровяными ядами и спектрография при отравлении ядовитыми грибами и некоторыми деструктивными ядами), рентгенография (при отравлении солями тяжелых металлов) и др.

Порядок забора трупной крови из подвздошной или бедренной вены для производства биохимических исследований.

В соответствии с приказом Минздравсоцразвития России «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации» от 12.05.2010 № 346н: «…кровь берут пипеткой или шприцем из крупных вен конечностей или синусов твердой мозговой оболочки…».

Взятие крови путем пункции бедренной вены иглой через кожу практически невозможно (сложно), так как у трупа вены, как правило, спавшиеся или малого кровенаполнения, отсутствуют надежные ориентиры для направления иглы через кожу (у живых лиц ориентируются на параллельно проходящую пульсирующую бедренную артерию).

Поэтому в экспертной практике взятие крови производят путем соблюдения следующего алгоритма.