История открытия адренокортикотропного гормона

В 1952 г. независимо друг от друга Hume и Wittenstein, а также Groot и Harris установили, что секреция АКТГ контролируется гипоталамусом. Впоследствии эти данные были подтверждены множеством работ, на основании которых даже зародилась новая, быстро растущая отрасль науки — нейро-эндокринология.

Всеми признано, что секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) регулируется задней, тубулярной частью гипоталамуса, которая секретирует специальное гормоноподобное вещество, названное corticotropin-releasing-factor (CRF). Секреция этого фактора регулируется центральной нервной системой. Свое действие он оказывает путем непосредственного поступления в аденогипофиз через портальную сосудистую систему. Под его воздействием стимулируется выработка и поступление в кровь АКТГ.

История открытия пролактина

В начале XVIII века Джованни Санторини различил переднюю и заднюю доли гипофиза, то лишь через 200 лет узнали, что передняя доля имеет ясно выраженный характер железы, а задняя, появляющаяся у зародыша позднее, содержит нервные волокна и опорные пункты нервов. В течение этих 200 лет гипотезы и догадки о строении и функции гипофиза сменяли одна другую, и вплоть до XX века физиологи не знали, чему же служит этот необыкновенный орган.

Первыми, кто мог сказать что-либо по этому поводу, были Бернгард Цондек и Зельмар Ашгейм, сообщившие в 1927 г., что им удалось пересадить молодым мышам самкам передние доли гипофиза и вызвать у них преждевременное половое созревание. Это взволновало весь ученый мир, открытие было достойно нобелевской премии.

Соматотропин (гормон роста, ГР) синтезируется в ацидофильных клетках гипофиза.

На секрецию ГР влияет ряд стимулов: сон, стресс (боль, холод, тревога, хирургическое вмешательство), физические упражнения, острая гипогликемия или голодание, белковая пища или аминокислота аргинин. Секреция ГР носит эпизодический, пульсирующий характер. В течение нескольких минут уровень ГР в плазме может изменятся в 10 раз. Один из самых больших пиков отмечается вскоре после засыпания, что подтверждает поговорку: «Кто не спит, тот не растет» .

Метаболические эффекты:

• 1. Обмен белков: стимулирует транспорт аминокислот в мышечные ткани и усиливает биосинтез белка; вызывает положительный азотистый баланс, что отражает общее повышение белкового синтеза и снижения содержания аминокислот и мочевины в плазме крови и моче. По эффекту на синтез белка гормон роста сходен с действием инсулина.
• 2. Обмен углеводов: 1) по влиянию на обмен углеводов является антагонистом инсулина; 2) снижает утилизацию глюкозы периферическими тканями, активирует глюконогенез, что приводит к развитию гипергликемии; 3) может увеличивать содержание глиокгена в печени при избыточной продукции ГР может развиваться сахарный диабет.

Нарушение синтеза ГР. Недостаточность ГР особенно опасна у детей, поскольку нарушает их способность к нормальному росту. При недостатку СТГ у детей (гипофизарная карликовость) отмечается нарушение роста, но сохранение нормальных пропорций и психического развития. Избыток ГР в детском возрасте приводит к развитию гигантизма. Избыточная секреция у взрослых — акромегалия. Акральный рост костей вызывает характерный изменения лица (выступающая челюсть, огромный нос), увеличение размеров кистей, стоп и черепа. разрастание внутренних органов, истончения кожи, метаболические расстройства (сахарный диабет).