Аденовирусы. 
Вирусные болезни рептилий

Представители семейства Adenoviridae поражают наземных позвоночных, в основном, млекопитающих и птиц. Вирионы аденовирусов представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки изометрические частицы диаметром 70−90нм. Они состоят из сердцевины, содержащей белок и единую 2-спиральную молекулу ДНК и икосаэдрического капсида, построенного из 252 капсомеров, из которых 240 гексоны и 12 пептоны, расположенные на вершинах икосаэдра. В семействе выделяют 2 или 3 рода.

Характеристика возбудителя У рептилий аденовирусы обычно вызывают заболевание ЖКТ и связанных с ним пищеварительных желез, реже отмечают поражение респираторного тракта. Инфекция была отмечена у габонских гадюк B. gabonica, обыкновенного удава B. constrictor, королевского питона P. regius, удавчика E. colubrinus, нескольких видов полозов Elaphe spp. королевских змей Lampropeltis spp., капского варана V. exanthematicus, бородатых агам P. vitticeps, хамелеона Джексона Ch. jacksoni, гемитекониксов и молодых нильских крокодилов (Boyer et al, 2000).

Заболевание имеет наибольшее ветеринарное значение среди бородатых агам в возрасте до 6 мес. (Chocker et al, 2005). В материале, полученном от больных животных, зачастую обнаруживают более мелкие икосаэдрические частицы, по-видимому, депендовирус, а также в некоторых случаях кокцидий Isospora spp.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения У ящериц прижизненно отмечают неспецифические симптомы: анорексию, гиподинамию, вздутие брюшной стенки, изменения стула. У хамелеона Джексона прижизненно отмечали респираторный синдром, и вирус был выделен в слизи трахеи и пищевода. Посмертные изменения выражаются в основном в поражении печени (гепатит с диффузным острым некрозом гепатоцитов, гидропической дегенерацией и липидозом), поджелудочной железы (острый панкреатит с поражением экзокринной части паренхимы и периостровковой инфильтрацией лейкоцитами), энтерите (с некрозом и баллонной дегенерацией энтероцитов, лимфоцитарной инфильтрацией l. propria) и почечном тубулярном липидозе. У змей отмечают рвоту, опистотонус, запрокидывание головы, вздутие брюшной стенки. Кал может представлять собой желтоватые мажущиеся пастообразные выделения. В некоторых случаях этот материал заполняет пилорический отдел желудка и тонкий кишечник. На секции выявляют гепатит с диффузным некрозом и образование макроскопических белых очагов в паренхиме, гастроэнтерит с гиперплазией слизистой оболочки, множественными петехиями вдоль складок, атрофией главных клеток желудка, баллонной дегенерацией, некрозом и слущиванием энтероцитов, инфильтрацией l. propria лимфоцитами и плазмацитами. В некоторых случаях изменения в желудке змей напоминали ранее описанный в литературе, но не верифицированный идиопатический гастрит (Garner et al, 2006). Крупные внутриядерные, как правило, базофильные включения наблюдают в эпителии тонкого кишечника, пилорического желудка и печени, реже — в слизистой пищевода, клетках миокарда и легких.

Антигенная вариабельность и родство Секвенированные ПЦР-амплификаты, выделенные от вирусов 3-х видов ящериц, позволили отнести вирус к роду Atadenovirus. По-видимому, существует определенная видоспецифичность среди штаммов аденовирусов, так как в некоторых случаях материал, содержащий вирус и полученный от змей, не удается изолировать в культуре клеток игуаны или гадюки (Juhasz, Ahne, 1992; Ogawa et al, 1992).

Экспериментальная инфекция Новорожденного обыкновенного удава заразили путем интрацеломической инокуляции суспензией культуры вируса, выделенной от капского варана. Удав пал с картиной острого некроза печени через 14 дней. Повторно вирус выделить не удалось (Jacobson, et al, 1985).

Эпизоотические особенности На основании скудных литературных данных можно заключить, что при аденовирозе бородатых агам инкубационный период может составлять около 3−4 недель. Источником инфекции могут быть ящерицы в возрасте 1−6 месяцев. Взрослые агамы могут становиться латентными носителями. Источником заражения разных видов рептилий возможно являются королевские змеи Lampropeltis spp, их молодняк наиболее чувствителен к вирусу. Высокая восприимчивость характерна также для молодняка полозов и некоторых гремучников. Вероятно, в связи с потенциальной опасностью этого заболевания, при расширении диагностических возможностей в США болезнь включат в протокол обязательных исследований при перемещении рептилий (Crocker, et al, 2005).

Диагностика Диагноз ставят при обнаружении характерных темно-фиолетовых ядерных включений в клетках печени и тонкого кишечника больных ящериц и змей. Уточняют диагноз с помощью НЭМ пораженных тканей и выделением вируса в культуре клеток (IgH-2, VH-1). Для обнаружения вирусной ДНК в тканях используют недавно разработанную nested-PCR на праймерах к гену вирусной ДНК-зависимой полимеразы, амплифицированному от вирусов млекопитающих, птиц и лягушек (Wellehan, et al, 2003). Кроме того, применяют ДНК-гибридизацию in situ (Garner, et al, 2006).

Дифференциальная диагностика Дифференцируют с гепатитами и гастроэнтеритами иной этиологии.

Терапия Не разработана.