Патогенез. 
Лечение стенокардии

В основе патогенеза стенокардии лежит нарушение коронарного кровотока вследствие сужения артерии (чем больше степень стеноза, тем, как правило, тяжелее течение стенокардии). Самая частая причина этого — наличие атеросклеротических бляшек (в 95%). В зависимости от их локализации в стенке артерии выделяют два типа бляшек — концентрические и эксцентрические. Эксцентрические бляшки (в 75% случаев ответственны за сужение коронарной артерии) занимают только часть просвета артерии. Оставшаяся часть артерии (вследствие нарушения функции эндотелия) особенно чувствительна к систолическому влиянию, что обусловлено большей спазмируемостью артерии и дополнительным нарушением тока крови. В 25% случаев концентрические бляшки, захватывающие весь диаметр коронарной артерии, слабо реагируют на систолические и диастолические влияния, в большей степени связаны с ФН. Чем больше степень стеноза коронарной артерии, тем тяжелее проявления Стенокардии. Последние также зависят от локализации, протяженности, количества стенозов и числа пораженных артерий.

С точки зрения влияния на тяжесть нарушений коронарного кровотока выделяют три степени сужения артерий:

• * несущественная — просвет артерии уменьшается менее 50% (поле сечения диаметра менее 75%) В стабильном состоянии нет патологии, имеется соответствие доставка—потребность;
• * существенная — просвет артерии снижен на 50—80% (поле сечения — на 75—90%). В покое коронарный кровоток не нарушен вследствие ауторегуляции в системе микроциркуляции, которой не достаточно в период ФН, когда рост потребления кислорода (П02) миокардом не компенсируется. Это приводит к ишемии миокарда, что клинически проявляется стенокардией;
• * критическая — диаметр артерии снижен более 80% (поле сечения более 90%). В этих случаях коронарный кровоток неадекватен потребностям даже в покое. Каждое усилие вызывает приступ стенокардии.

Коронарная недостаточность (ишемия миокарда) возникает при появлении сегментарного стеноза крупной коронарной артерии более чем на 50% ее просвета (или двух, трех артерий), обусловливающего нарушение равновесия между доставкой кислорода и П02 миокардом. Дисбаланс определяют ЧСС, сократимость миокарда (зависит от органического поражения сердца), метаболические процессы в нем (в том числе и трансмембранные потоки ионов кальция), перфузионное давление (разница диастолических давлений в аорте и ЛЖ), резистивность коронарных артерий, степень напряжения стенки ЛЖ в систолу (объем ЛЖ, систолическое давление в нем), активность симпатической нервной системы и гемореологические параметры (агрегация тромбоцитов и эритроцитов).

Чем выше эти показатели, тем больше П02. Снабжение сердца прямо связано с состоянием коронарного кровотока. Так, вазодилатирующие и вазоконстриктивные стимулы могут существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, внося дополнительный динамический стеноз (к уже имеющемуся, фиксированному). Доставка кислорода зависит от кислородтранспортной функции и коронарного кровотока. Сужение крупной коронарной артерии приводит к росту сопротивления коронарных сосудов и снижению коронарного кровотока.

Важную роль в этом процессе играет и состояние атеросклеротической бляшки (ее нестабильность, во многом обусловленная воспалительными процессами, протекающими в ней, с последующим легким разрывом, что благоприятствует тромбозу) даже на фоне небольших стенозов коронарной артерии. Такие маловыраженные формы атеросклероза ничуть не безопаснее, чем далеко зашедшие, для которых характерно сужение обызвествленных коронарных артерий.