Этиология и патогенез сосудистых и дистрофических заболеваний

В этиологии инволюционной ЦХРД много неясных моментов. По последним данным, заболевание считается генетически детерминированным с аутосомно-доминантным типом наследования. Существенная роль в развитии ВМД отводится сердечно-сосудистым заболеваниям. E.F. Cherney отмечает, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни — в 7 раз. Атеросклеротические бляшки общей сонной артерии увеличивают риск развития ВМД в 2,5 раза, бляшки в области бифуркации сонных артерий — в 4,7 раза.

J.R. Vingerling и cоавторы на основании обследования 104 пациентов с ВМД считают, что атеросклероз играет важную роль в патогенезе этого заболевания. Доказано, что поражение фиброзно-эластических тканей глаза и мембраны Бруха идентичны характеру атеросклеротического поражения в стенках артерий мышечно-эластического типа. Происходит инфильтрация липидами сосудистой стенки, мембраны Бруха с дальнейшим образованием друз и кальцинозом, формированием субретинальной атеросклеротической бляшки.

J.M. Tso, C.V. Shin связывают развитие дистрофии сетчатки при воздействии видимого света с нарушением гематоретинального барьера.

В разных исследованиях рассматривались и другие факторы, включая гормональный статус, экспозицию воздействия солнечных лучей, употребление алкоголя.

Szostak W.B., в последнее время существенную роль в патогенезе ВМД отводит окислительному стрессу, заключающемуся в повреждении тканей глаза вследствие дисбаланса в системе образования свободных радикалов и антиоксидантной защиты. Токсическое действие свободных радикалов реализуется через повреждение липидов мембраны, поверхностных протеинов и трансмембранных гликопротеидов. Увеличение энергии фотосенсибилизатора приводит к образованию синглетного кислорода, способного разрушать мембраны клетки и другие ее структуры. Фототоксичной для сетчатки является коротковолновая часть спектра видимого света, инфракрасные и ультрафиолетовые лучи. Чувствительность сетчатки к продуктам окислительного стресса и свободным радикалам определяется тремя основными факторами: во-первых, сетчатка постоянно подвергается сочетанному воздействию света и кислорода, что создает идеальные условия для синтеза свободных радикалов; во-вторых, она содержит в большом количестве полиненасыщенные жирные кислоты, которые наиболее чувствительны к окислению; в-третьих, сетчатка, как производное нервной ткани, особенно чувствительна к гипоксии.

В 70−90 гг. двадцатого века в США, Великобритании, Австралии и других странах были проведены обширные мультицентровые исследования, изучающие факторы риска развития диабетических изменений сетчатки, возможности лазерного и хирургического лечения их наиболее тяжелых проявлений. Так исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения. Так, в частности, по данным этих исследований на фоне компенсации сахарного диабета на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека.