Заключение. 
Механизмы формирования ишемической нейродеструкции

Соотношение оксида азота и тиолдисульфидной системы является фактором, определяющим дальнейшую судьбу нейрона в условиях ишемии, а именно — тип его гибели. В условиях ишемических повреждений головного мозга в ранние сроки развивается нитрозирующий стресс, приводя к нитрозированию тиолов, изменяя тиолдисульфидное равновесие белков митохондриальной поры. На этой стадии митохондриальная NOсинтаза играет защитную роль, регулируя клеточную гибель, переключая ее на более выгодный тип — апоптоз. Далее развивается оксидативный и карбонильный стресс, которые существенно смещают тиолдисульфидное равновесие в стороны окисленных тиолов, развивается стойкая митохондриальная дисфункция с дефицитом энергетических запасов клетки, развитием аутокоидоза, изменением ответа генома, и, как следствие, клетка погибает по типу некроза. ишемическая нейродеструкция нейрон стресс Фармакологическая коррекция, направленная на ограничение нитрозирующего, оксидативного и карбонильного стрессов, позволяет снизить количество деструктивно измененных клеток, а также «переключить» тип гибели клетки с некроза на апоптоз.