Этиология и патогенез

Существует 3 источника кожного сала: сальные железы, отделяющие основное количество его (до 95 — 97%), эпидермальные клетки и потовые железы. Отделенный секрет сальных желез эмульгируется в секрете потовых желез. При этом на поверхности кожи образуется тонкий слой водно-липидной эмульсии типа «жир в воде» или «вода в жире» в зависимости от количества сальной и потовой секреции.

В составе кожного сала человека преобладают свободные жирные кислоты (СВЖ) (олеиновая, пальмитиновая, стеариновая и т. п.) и их сложные эфиры не только с глицерином, но и с высокомолекулярными алкоголями. Среди основных химических компонентов кожного «жира» — углеводы, высокомолекулярные алкоголи, глицерин, холестерин, и другие стерины. Также входит небольшое количество фосфолипидов, эргостерина и каротина, витамины А, D, Е, нейтральные 17-кетостероиды, 11-оксикортикостероиды и эстрогены. Соотношение липидных фракций в различных участках кожи различное.

Биологическая сальных желез и жировой секреции состоит в том, что кожный жир пропитывает роговой слой и делает его упругим и мягким, предохраняет кожу от лишнего высушивания и мацерации, уменьшает проникновение в организм токсических веществ, особенно не растворимых в жире.

Сальная секреция кожи имеет важное биологическое значение и в отношение защиты от инфекционных агентов. Наиболее чувствительны к действию кожного сала оказались: стрептококки и пневмококки, менее чувствительными золотистые стафилококки, кишечные палочки и сарцины. С другой стороны, СВЖ оказывают выраженное антимикробное действие, особенно на возбудителей трихофитии и микроспории.

Причины возникновения угрей связывают с четырьмя факторами: гипертрофией и гиперсекрецией сальных желез, аномалией кератинизации устьев волосяных фолликулов, наличием микрофлоры на поверхности кожи и волосяных фолликулах и, наконец, с воспалительной реакцией окружающих тканей.

Угри возникают у лиц, страдающих жирной или смешанной формами себореи в период полового созревания, чаще у мальчиков.

В развитии гнойничковых болезней кожи ведущая роль принадлежит бактерия акне, аэроб золотистый стафилококк и pityrosporum ovale. Нарушение салоотделения в сторону его повышения связывают с изменениями в регуляции соотношений андрогенов и эстрогенов. Последние имеют большое значение в регуляции кожного сала. Даже небольшие дозы андрогенов способны подавлять большие дозы эстрогенов. Кроме андрогенов и эстрогенов, на салообразование и салоотделение влияют еще ряд гормонов, которые связываются с соответствующими белками. Хотя установлено, что возникновение угрей связано с гиперсекрецией сальных желез, многие причины в их развитии еще не известны. Так, например, не понятно, почему после исчезновения угрей в возрасте 20 — 25 лет, салоотделение может не уменьшаться. По-видимому существуют и другие факторы, вызывающие нарушение кератинизации и возникновение угрей. Одним и них является наличие микрофлоры на поверхности кожи и волосяных фолликулах, размножению которой способствует щелочная реакция кожи. Коринебактерия акне и золотистый стафилококк выделяют фермент липазу, в результате накопления которого происходит гидролиз кожного сала в свободные жирные кислоты, обладающие раздражающим действием на окружающие ткани. Вызывая в них воспаление. У больных угрями обнаруживается высокий титр антител к коринебактериям акне.

Несмотря на несомненную роль бактериальной флоры в механизме образования угрей, имеются исследования, в которых не находят прямой зависимости между количеством бактерий и возникновением и тяжестью угрей. (кроме раннего детского возраста). Большое в возникновении угрей принадлежит также наличию бактерий не на поверхности кожи, а волосяном фолликуле, а также выработке биологически активных веществ бактериями.

Повышенное выделение кожного сала, недостаточное опорожнение сальных желез и гиперкератинизация волосяных фолликулов с образованием «черных точек» — камедонов. Камедоны возникают как при жидкой, так и при жирной форме себорее.

В патогенезе вульгарных угрей также придается значение генетической предрасположенности.