Краткая характеристика осложнений сахарного диабета и биохимических механизмов их возникновения

Микроангиопатия и макроангиопатия, как осложнения сахарного диабета

Сахарный диабет сложное и неординарное заболевание, затрагивающее практически все системы и процессы организма, причем нарушения, вызываемые СД при неправильном лечении или его отсутствии, накапливаются и усугубляются, переходя в ряд патологических состояний и осложнений могущих привести к гибели больного, поэтому крайне необходимо своевременное и правильное диагностирование и лечение любых форм диабета.

В настоящее время научно обоснованы эффективные методы ранней диагностики, лечения и профилактики осложнений диабета. Ключевым фактором в профилактике поздних осложнений является оптимальная компенсация метаболических нарушении и, прежде всего, нормализация гликемии. При СД развиваются различные осложнения, некоторые из них приведены в таблице и будут рассмотрены подробнее.

При СД развиваются сосудистые осложнения в виде макро и микро ангиопатий.

Макроангиопатия — это поражение крупных сосудов, обусловленное развитием атеросклероза, и оно является неспецифичным проявлением СД.

Микроангиопатия является специфичным проявлением СД — это утолщение базальных мембран сосудов — венул, артериол, капилляров.

Пусковыми механизмом в развитии сосудистых осложнений является нарушение углеводного обмена (наличие гипергликемии).

Таблица 2. Осложнения сахарного диабета.

Механизм возникновения микроангиопатий:

• — стимуляция полиолового 2-мя ферментами — альдозо-редуктаза и сорбит-дегидрогеназа. В этом цикле происходит превращение глюкозы в сорбит и фруктозу. Накопление сорбитола и фруктозы повышает осмолярность клеток и тканей, приводит к накоплению калия и натрия. Вследствие этого нарушается транспорт аминокислот в клетку и возникают биоэнергетические нарушения в клетке, что ведет к функциональным, затем органическим поражениям клетки.
• — повышенное образование гликолизированного гемоглобина. Такой гемоглобин образуется путем связывания остатков глюкозы с N-концевым валином бета-цепи гемоглобина. Это связывание продолжается в течение всей жизни эритроцита. Поэтому по уровню гликолизированного НВ можно судить о степени декомпенсированности СД последние 3 месяца.

У здоровых людей гликолизированный гемоглобин составляет 4−6% от общего содержания гемоглобина.

Гликолизированый гемоглобин обладает большим средством к кислороду, поэтому снижается транспорт кислорода к тканям и возникает гипоксия тканей.

• — нарушение обмена мукополисахаридов в результате гипергликемии. Мукополисахариды составляют функциональную и структурную целостность мембран, за счет повышенного содержания сахара происходит гликолизирование и утолщение мембран, что ведет к изменению структуры стенки сосуда.
• — образование гликолизированных белков (сахарный диабет можно диагностировать по исследованию ушной серы, волос что имеет значение в судебно-медицинской экспертизе). В сыворотке крови образуется фруктозамин (гликолизированный белок крови). Гликолизируются также коллаген, эластин и т. д. Гликолизированные белки обладают антигенной активностью по отношению к стенке сосуда. Иммунные механизмы лежат в основе злокачественных ангиопатий.
• — Изменение реологических свойств крови: повышение вязкости, нарушение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшение фибринолитической активности ведет к нарушению гемодинамики. По образному выражению Ефимова «Сахарный диабет — это модель атеросклероза «Развитию атеросклероза при сахарном диабете способствует гиперинсулинизм, что бывает при СД-II или при передозировке инсулина.

Диабетическая макроангиопатия имеет атеросклеротический генез и характеризуется поражением крупных сосудов: коронары (ИБС), артерий головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), сосуды нижних конечностей (облитерирующий эндоартериит) и представляет собой основу макрососудистых осложнений как при ИЗСД, так и при ИНСД, и во многом определяет прогноз заболевания.