Брюшной тиф. 
Определение особенностей ухода за больными с пищевыми токсикоинфекциями

Брюшной тиф (Typhus abdominalis) — острое антропонозное инфекционное заболевание, бактериальной природы, характеризующееся длительной лихорадкой и интоксикацией, а также поражением лимфоидного аппарата (особенно кишечника, с образованием в нём язв).

Название «Typhos», что значит «туман/дым», это пришло к нам ещё с давних времён, т. к раньше так называли все заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и периодическими потерями сознания.

Возбудитель брюшного тифа Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi, является палочкой (бациллой), средних форм, имеет следующее строение, особенности которого позволяют идентифицировать возбудителя среди других патогенных сальмонелл, и это строение предопределяет особенности жизнедеятельности и способы взаимодействия на макроорганизм:

• * О-антиген (обуславливает жизнеспособность, т. е насколько долго может прожить возбудитель при неблагоприятных условиях);
• * Н-антиген (жгутиковый — определяет подвижность бактерий);
• * Vi-антиген (является специфическим антигеном вирулентности, т. е обуславливает высокую степень способности заражения);
• * Эндотоксин (токсин, который содержится внутри возбудителя и высвобождается после его гибели, нанося поражение);
• * Ворсинки — это образования, с помощью которых происходит крепление и внедрение возбудителя в энтероциты (клетки кишечника);
• * Тропность (наиболее частое поражение) к нервной ткани;
• * Способность размножаться в клетках иммунной системы (клетки CМФ — система моноцитарных фагоцитов, которые могут быть как фиксированными в лимфоидных органах, так и свободно передвигаться)
• * R-плазмиды (гены, определяющие синтез ферментов, разрушающих антибактериальные препараты), за счёт этого фактора, который обуславливает лекарственную устойчивость, а также за счёт способности возбудителя длительное время персистировать (находиться) в организме, создаются новые лекарственно устойчивые штаммы; этому также способствует ненадлежащее использование антибактериальных препаратов.

Salmonella typh возбудитель брюшного тифа

В отличии от ряда других бацилл, этот возбудитель спор и капсул не образует, но это не умаляет его устойчивости во внешней среде, т. к он относительно устойчив и гибнет только при высоких температурах (кипячение, автоклавирование и т. д) 60? С — 30 минут, при кипячении гибель наступает мгновенно. Также гибнет при действии дезинфектантов (фенол, хлор, лезол) в течении нескольких минут. Низкие температуры для него не губительны; Хорошо размножается и длительно пребывает в молочных продуктах (молоко, сметана, студень) — может там находиться несколько месяцев, примерно столько же времени может проводить в почве и водоёмах (в проточной воде до нескольких суток).

Причины заражения брюшным тифом Заболевание распространено повсеместно, без территориальных, возрастных и половых ограничений. Характерна летне-осенняя сезонность, т. к именно в этот период создаются благоприятные условия для фекально-орального механизма передачи.

Источник заражения — больной человек или носитель (особенно на 2−3недели заболевания, когда происходит массивное выделение возбудителя). Пути заражения — контактон-бытовой, водный, пищевой (при употреблении молочных продуктов).

Симптомы брюшного тифа.

• 1. Инкубационный период — от 3−50 дней, но в среднем 10−14. Характеризуется сроком от момента внедрения до первых клинических проявлений. В организм поступает необходимая для развития заболевания инфицирующая доза возбудителя (10? бактериальных клеток). Проникая через верхние отделы пищеварительного тракта, минуя все защитные механизмы, возбудитель достигает тонкого кишечника и внедряется в её лимфоидную систему> по лимфососудам достигает ближайших регионарных узлов (брыжеечные, возможно паховые), где и размножается до критического уровня, после чего происходит прорыв в кровеносное русло и возникает бактериемия (пребывание Salmonella typhi в крови), характеризующаяся начальным периодом болезни. До прорыва в кровеносную систему симптомов нет, кроме увеличения паховых лимфоузлов (этого может и не быть)
• 2. Начальный период длится в течении 7 дней и характеризуется не только распространением возбудителя по кровеносному руслу, но и ответной реакцией со стороны иммунной системы — макрофаги начинают поглощать возбудителя, в результате происходит высвобождение эндотоксина, к уже существующей бактериемии присоединяется токсемия, что сопровождается:
  • * острым/подострым развитием интоксикации в виде упорной головной боли, нарастанием температуры до 39−40?С в течении 5−7 дней (держатся может до 2 недель), заторможенность, адинамия, снижение аппетита.
  • * Со стороны ЖКТ происходит не только поражение слизистой, но и нервной ткани кишечника, в результате возникает: схваткообразные и постоянного характера боли в животе, метеоризм, запоры и поносы (в виде «горохового пюре» с кислым запахом) сменяющие друг друга, на языке налёт серо-белого цвета и язык утолщён. ЖКТ поражается на столько сильно, при несвоевременной диагностике и лечении, что соединительнотканный каркас кишечника практически уничтожается, в результате высок риск прободных язв и перитонита.
  • * Из-за тропности к нервной ткани поражением нервного аппарата кишечника симптомы не ограничиваются, возникают поражения со стороны периферических нервов в виде похолодания/ бледности и онемения конечностей.
  • * Из-за распространения возбудителя и проникновения его в кожные покровы возникает розеолёзная сыпь на животе и боковых поверхностях груди в виде маленьких точечек до 3 мм в диаметре, иногда возвышается над кожными покровами, при надавливании они исчезают и спустя несколько секунд появляются вновь.
• 3. Фаза паренхиматозной диссеминации. Длится на протяжении следующих 7 дней. По мере циркуляции по кровеносному руслу, возбудитель поглощается клетками системы моноцитарных фагоцитов (в их числе паренхиматозные органы), но возбудитель может не только продолжать существовать в этих клетках, но и размножаться в них, а также переходить в L-формы (это предшествует носительству). В результате это приводит к ИДС (иммунодефицитному состоянию), а также паренхиматозной диссеминации — выделение возбудителя из паренхиматозных органов (из-за того, что множество макрофагов/фагоцитов сосредоточено именно там + путём заноса из кишечника по сообщающимся сосудам возбудитель переходит к этим паренхиматозным органам).

Это объясняет следующие симптомы:

• * гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), возможна их болезненность, а также желтушное окрашивание ладоней и подошв из-за нарушения кератинового обмена печени.
• * поражение почек может сопровождаться снижением выделительной функции.
• * со стороны лёгких — жёсткое дыхание и рассеянные хрипы. Т. к выделительная функция вышепредставленных органов практически не страдает, возбудитель, находящийся в них, начинает выделяться вновь. Выделение происходит с желчью/ грудным молоком у кормящих матерей/ фекалиями/ мочой/потовыми и слюнными железами.
• 4. Продолжение выделения возбудителя и формирования аллергических реакций. Продолжается на протяжении следующих 7 дней. Но эти реакции не со стандартными проявлениями аллергии, а они характеризуются восстановлением резервов иммунной системы и возникновением специфических и неспецифических осложнений.
• 5. Фаза восстановления приходится на конец 4 недели болезни, причём клиническое выздоровление, то есть после исчезновения симптомов, не всегда сопровождается бактериологическим очищением от возбудителя. Характеризуется снижением t? тела, восстановлением аппетита, увлажнением языка и исчезновением с него налёта. Но носительство не исключается, т. к среди переболевших 2−3% становятся носителями, поэтому после выздоровления необходимо трёхкратное исследование с интервалом в 5 дней.

Вышеперечисленные симптомы могут протекать очень вариабельно, как с абортивной/стёртой клиникой, так и в различном сочетании между собой.

Диагностика брюшного тифа В зависимости от стадии инфекционного процесса, в различные сроки, берутся разные материалы на исследование и проводится различными диагностическими методами.

• * В инкубационный период нет симптомов, поэтому само заболевание заподозрить сложно.
• * При первых клинических проявлениях, соответствующих 1 неделе (стадия начального периода), берут следующие материалы для исследования с использованием следующих методов:
• — Бактериологический метод с посевом крови/ мочи/ фекалий, на питательные среды; Чем быстрее будёт проведён метод, тем больше вероятность получения достоверных результатов. Предварительные результаты получают через 2−3 дня, а окончательные на 10 сутки.
• — Серологический метод используют в конце первой недели — начала второй и до выздоровления, используют сыворотки больного с

> РА (реакция аглютинации) по Видалю с О и Н антигенами: О-антигены появляются на 4 сутки и снижаются в период выздоровления, Н-антигены появляются на 8−10 сутки и сохраняются в течении 3 месяцев после выздоровления, также они могут свидетельствовать о вакцинации;

> РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) проводится с О, Н и Vi-антигенами; Этому методу чаще чем другим отдают предпочтение, т. к он наиболее специфичен и высокочувствителен, направлен на определение специфических антител.

> РИФ, ИФА, РНФ, РНА, ИРА — эти методы также являются весьма специфичными и информативными, но к ним прибегают редко, т. к РНГА бывает вполне достаточно.

— ОАК: vЛц и Нф, СОЭ нормальное, отсутствуют эозинофилы («Э»).