Введение. 
Гиперчувствительность первого и второго типа. 
Механизм, распространенность, последствия, терапия

Гиперчувствительность — это неадекватно сильное проявление иммунных процессов, способное вызвать повреждение тканей организма. [1] Гиперчувствительность возникает либо если антиген введен в относительно большом количестве, либо если иммунореактивность слишком высока. Механизмы, лежащие в основе таких неадекватных реакций аналогичны тем, которые обычно используются организмом для защиты от инфекций. [2].

Выделяют четыре типа гиперчувствительности:

[1].

Реакции I, II и III типа основаны на взаимодействии антигена с гуморальными антителами и они относятся к реакциям «немедленного» типа. Реакции IV типа обусловлены взаимодействием поверхностных лимфоцитарных рецепторов со своими лигандами и называются реакциями «замедленного действия», т.к. для их развития нужно больше времени.

В [1] представлены схемы этих реакций:

Гиперчувствительность I типа

Гиперчувствительность I типа (аллергия) обусловлена освобождением активных субстанций из тучных клеток, сенсибилизированных lgE-антителами, при связывании ими аллергена. [1].

Острую аллергическую реакцию инициирует перекрестное связывание молекул lgE с аллергеном на поверхности тучных клеток, которое индуцирует их дегрануляцию. Из гранул тучных клеток высвобождаются биологически активные вещества (медиаторы), подразделяемые на первичные и вторичные. [3].

Первичные медиаторы — это медиаторы, которые освобождаются на ранних этапах дегрануляции, а вторичными являются вновь синтезированные факторы, которые вовлекаются в реакцию в более поздний период.

К первичным относятся:

• — гистамин и серотонин — повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов и вызывают сокращение гладких мышц;
• — эозинофильный и нейтрофильный хемостатические факторы, действующие хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов соответственно;
• — протеазы — усиливают секрецию слизи в бронхах, участвуют в разрушении базальных мембран кровеносных сосудов, образуют продукты расщепления комплемента;
• — протеогликаны (гепарин, хондроитин сульфат), ферменты (катепсин G, карбоксипептидаза).

К вторичным относятся:

• — фактор, активирующий тромбоциты, вызывает агрегацию тромбоцитов и их дегрануляцию, а также сокращение гладких мышц бронхов;
• — липидные метаболиты арахидоновой кислоты:
• · лейкотриены (C₄, D₄, E₄) — медленно реагирующие вещества анафилаксии — расширяют кровеносные сосуды, сокращают гладкие мышцы в легких, агрегируют тромбоциты;
• · простагландины (D₂, E₂ и т. д.) — расширение кровеносных сосудов, сокращение гладких мышц в легких, агрегация тромбоцитов;
• · брадикинин повышает сокращение гладких мышц и вызывает расширение кровеносных сосудов. [3]

Активацию тучных клеток могут вызывать:

• — комплексы аллергена с lgE-антителами на поверхности тучных клеток и базофилов (истинная атопическая или анафилактическая иммунная реакция)
• — анафилатоксины (компоненты комплемента C3a, C5a) взаимодействуют с рецепторами комплемента;
• — медиаторы активированных нейтрофилов;
• — лиганды TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR9, экспрессируемых тучными клетками и базофилами;
• — различные лекарственные средства, продукты питания и др. вызывают дегрануляцию и синтез липидных медиаторов тучными клетками и базофилами;