Изменения, происходящие в организме

Окислению при оксидативном стрессе подвергаются не только липиды биологических мембран в процесс включаются и углеводы и белки. Также изменения идут в эндокринной и гормональной системе. Снижается активность энзимной системы лимфоцитов тимуса, увеличивается уровень нейромедиаторов, высвобождаются гормоны. Идёт окисление протеинов, нуклеиновых кислот, углеводов, увеличивается общее количество липидов в сыворотке крови. Увеличивается выброс адренокортикотропного гормона в связи с увеличением распада АТФ и образование цАМФ при этом последний активирует протеинкиназу которая при участии АТФ осуществляет фосфорилирование холинэстеразы, превращающий эфиры холестерина в свободный холестерин. Усиливается биосинтез белка, ДНК, РНК, гликогена и в тоже время идёт мобилизация жиров из депо и распад высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Эти процессы идут под действием гормона соматотропина. Усиливается действие липотропных гормонов их действие заключается в жиромобилизующем действии, кортикотропном действии, а также инсулиноподобное действие то есть повышение утилизации глюкозы в тканях. Липотропный эффект осуществляется через систему аденилатциклаза-цАМФ-протеинкиназа, завершающей стадией будет фосфорилирование неактивной триацилглицерол-липазы, которая после активации расщепляет нейтральные жиры на диацилглицерол и высшую жирную кислоту. Усиливается действие гормонов щитовидной железы так как она регулирует скорость основного обмена то есть рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, увеличивает синтез ферментов, регулирующих скорость окисленно-восстановительных процессов. Очень важную роль играют гормоны инсулин и глюкагон. Есть предположения что глюкоза действует как сигнал для активирования аденилатциклазы, а образовавшаяся в этой системе цАМФ-сигнал для секреции инсулина. Это в свою очередь приводит к усилению распада гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и углеводов, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличению содержания холестерина и других липидов в крови. Усиливается мобилизация жиров из депо, усиливается глюконеогенез, синтез кетоновых тел. Глюкагон же напротив способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров, стимулирует образование глюкозы из аминокислот путём индукции синтеза ферментов глюконеогенеза при участии цАМФ, также он тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной кислоты. Перерасход глюкозы ведёт за собой усиление глюконеогенеза-это синтез глюкозы из неуглеводных продуктов. Такими продуктами являются в первую очередь молочная и пировиноградная кислоты, глицерол и любое соединение которое в процессе катаболизма превратиться в пируват или один из промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот. Также основными субстратами являются лактат и аминокислоты, причём принято считать, что все аминокислоты, за исключением лейцина, могут пополнять пул предшественников глюконеогенеза. Центральную роль в превращениях углеводов играет глюкозо-6-фосфат, он резко тормозит фосфорилитическое расщепление гликогена, активирует ферментативный перенос глюкозы с уридиндифосфоглюкозы на молекулу синтезирующегося гликогена, а также является субстратом для дальнейших гликолитических превращений, в том числе и окислении глюкозы по пентозофосфатному пути. При этом усиливается синтез ферментов глюконеогенеза, особенно фосфоэнолпируват-карбоксикиназа, которая определяет скорость глюконеогенеза в печени и почках, при этом соотношение гликолиза и глюконеогенеза смещается в право. Индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза служат глюкокортикоиды.

Увеличивается количество кетоновых тел-это своего рода поставщики топлива для мышц, почек и действуют как регуляторный механизм предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Это происходит потому, что многие ткани начинают испытывать энергетический голод из-за того, что при недостатке инсулина глюкоза не может пройти в клетку. При высоком содержании жирных кислот в плазме их поглощение печенью возрастает, усиливается синтез триглицеридов, окисление жирных кислот, а это и приводит к повышению кетоновых тел.

Белки начинают распадаться до свободных аминокислот. Подвергаются этому в основном белки биологических мембран, белки печени, плазмы, мышц. В основном это происходит в реакциях дезаминирования до конечного продукта — пирувата. Углеродные скелеты аминокислот при этом могут включаться в цикл трикарбоновых кислот через ацетил-КоА (ПВК), щавеливоуксусную кислоту, оксалоацетат, а-кетоглутарат, сукцинил-КоА. Пять аминокислот (Фен, Лиз, Трп, Тир) являются кетогенними, так как они предшественники кетоновых тел, в частности ацетоуксусной кислоты, остальные аминокислоты являются источником углеводов и частности глюкозы. Хотя такое распределение на кетогенные и гликогенные аминокислоты условно, так как некоторые углеродные атомы Лиз, Трп, Фен, и Тир могут включаться в молекулы предшественников глюкозы, например Фен и Тир-в фумарат. Истинно кетогенной является только лейцин. Увеличивается синтез биогенных аминов путём декарбоксилирования ароматических аминокислот например: 3, 4-диоксифенилаланин до дофамина из тирозина, а он в свою очередь предшественник катехоламинов; глутаминовая кислота до гама-аминомасляной кислоты (ГАМК). Все эти процессы усиленного распада белков приводят к отрицательному азотистому балансу — это когда распад превосходит синтез.