Левое предсердие. 
Гипертрофия левого желудочка сердца

Повышение давления, из-за неспособности левого желудочка заполнится достаточным количеством поступающей из левого предсердия крови, в результате тугоподвижности самого левого желудочка, может привести к его расширению. Расширение предсердия способно замедлить поток крови, что в свою очередь приводит к появлению в нем сгустков крови. Эти сгустки, попав в систему кровообращения, могут в ней застрять и перекрыть поток крови. Парализация задней лапы является классическим примером последствия скопления сгустков в нисходящих ответвлениях аорты (основной артерии), направленных к задним конечностям. Такую ситуацию, как правило, оценивают как «седловидный» тромб.

В то же время, аномальное образование кровяных сгустков часто приводит к возникновению тромба в предсердии, в результате перемещения которого может проявиться тромбоэмболия.

Правый желудочек / Правое предсердие Возможно возникновение вторичного расширения правого желудочка и правого предсердия, в тех случаях, когда легочная гипертензия усиливает нагрузку на правый желудочек.

Митральный клапан

Может оказаться вытолкнутым (систолическое движение митрального клапана вперед) в полость левого желудочка, и препятствовать прохождению крови в аорту, которая выводит кровь из левого желудочка для дальнейшего распространения по организму.

Может оказаться деформированным, таким образом, что кровь получает возможность двигаться в обратном направлении к левому предсердию. Когда клапан во время фазы диастолы открывается, для того, чтобы левый желудочек заполнился кровью, кровь может влиться в желудочек слишком резко, что в свою очередь приводит к вибрациям, в результате которых возникает ритм галопа (экстратон сердца).

Изменение расположения или смещение клапана способны привести к возникновению систолического шума сердца.

Оглавление Гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) принято называть необъяснимую («беспричинную») гипертрофию левого желудочка, то есть в анамнезе у больных ГКМП нет гипертонии, ИБС, пороков сердца или специфических заболеваний миокарда. В настоящее время гипертрофическая кардиомиопатия рассматривается как болезнь саркомеров, вызванная наследственными генетическими аномалиями и спонтанными мутациями, независимо от наличия или отсутствия гипертрофии. Описано более 150 мутаций в 10 различных белках саркомеров. В результате повреждения саркомеров происходят дезорганизация миоцитов и фиброз миокарда. Морфологические критерии гипертрофии левого желудочка отсутствуют у 20% больных. Примерно у 50% больных гипертрофической кардиомиопатией носит семейный характер.

В подавляющем большинстве случаев выявляется асимметричная гипертрофия левого желудочка — преимущественная гипертрофия межжелудочковой перегородки (у 60−95% больных). Толщина межжелудочковой перегородки, как правило, не менее 1,5 см, в среднем — 2 см. Известны случаи толщины межжелудочковой перегородки до 5 см (!). Гораздо реже наблюдается симметричная концентрическая гипертрофия (около 10%), верхушечная гипертрофия, гипертрофия средней части или свободной стенки левого желудочка. Интересно, что в Японии верхушечная ГКМП встречается довольно часто и составляет около 25% всех ГКМП.