Клиническая картина отека легких

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма, отличающаяся от интерстициальной в первую очередь транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены. Весьма характерный симптом альвеолярного отека легких — клокочущее дыхание, которое часто хорошо слышно на расстоянии. Нередко сам больной отчетливо улавливает эти звуки. При особенно обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов), которая в начале приступа отходила с кашлем, начинает выделяться из рта и носа, причем ее количество может достигать 3−5 литров и более. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия.

Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро — в течение нескольких минут. В ряде случаев при остро наступившей сердечной недостаточности (например на фоне гипертонического криза или вследствие ИМ) бурный альвеолярный отек легких развивается также быстро у больных, не имевших до того никаких признаков декомпенсации кровообращения. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов.

У отдельных больных наблюдается его волнообразное течение: периоды кратковременного улучшения сменяются периодами усиления транссудации жидкости в альвеолы и усугублением клинической картины. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений отека. Менее бурный, но затянувшийся отек легких, обусловливая тяжелую гипоксию всех органов и тканей, постепенно приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей организма: прогрессирующее снижение насосной функции сердца, нарушение функции жизненно важных центров приводят к падению АД, к клинической картине отека легких присоединяются симптомы тяжелого шока и больной умирает при явлениях остановки сердечной деятельности или дыхания.

Отек легких при ИМ может возникнуть на фоне ангинозного приступа либо протекать без болевого синдрома. Следует создать возвышенное верхней половины туловища, наложить турникеты на нижние конечности (пары этилового спирта, или 2,0 мл 33% раствора его внутривенно или эндотрахеально, или антифомсилан), аспирацию пены, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких по показаниям.

При сочетании отека легких с болевым синдромом используют нейролептанальгезию (внутривенно струйно вводят фентанил в количестве 1−2 мл 0,005% раствора, дроперидол — 2−4 мл 2,5% раствора внутривенно и лазикс — 60−120 мг внутривенно). При отсутствии болевого синдрома рекомендуется нейролепсия дроперидолом (2−4 мл 2,5% внутривенно струйно). Кроме того, применяют нитроглицерин (внутривенно или сублингвально) или нитропруссид натрия в дозе 15−300 мкг/мин.При возникновении отека легких у больных ИМ на фоне сердечной недостаточности и гипотонии (без признаков шока) внутривенное капельное введение нитроглицерина сочетают с внутривенным капельным введением допамина в дозе 200 мг (5 мл 4%раствора на 200 мл 5% раствора глюкозы при контроле АД (оно не должно снижаться ниже 100 мл рт ст); внутривенно вводят 80−120 мг лазикса. В тех случаях когда отек легких сочетается с кардиогенным шоком, доза допамина увеличивается, вводится преднизолон в дозе 60−90 мг, лазикс (при АД не ниже 90 мм.рт.ст.).

Отек легких с постинфарктным кардиосклерозом возникает нередко на фоне хронической сердечной недостаточности с явлениями застоя в большом круге кровообращения. Таким образом рекомендуется введение строфантина (внутривенно медленно 0,25 мл 0,5% раствора), дроперидола (2 мл 25% раствора), лазикса (60−120мг), нитроглицерина.

В тех случаях, когда отек легких осложняется гипертоническим кризом, внутривенно струйно медленно при контроле АД вводят 0,5−1 мл 5% раствора пентамина, 60−120 мг лазикса, 2−4 мл 2,5% раствора дроперидола. Может быть использован нитроглицерин (под язык внутривенно), при хронической сердечной недостаточности — внутривенно строфантин.

Отек легких — нередкое осложнение течения митрального стеноза. В патогенезе этого осложнения значительную роль играет левопредсердная (а не левожелудочковая) недостаточность. Для лечения применяют: внутривенно струйно морфина гидрохлорид (1 мл 1% раствора), лазикс (120−180 мг).

При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия, противопенная терапия, наложение жгутов на конечности; больному придается полусидячее положение (или приподнимается головная часть кровати). При неэффективности проводимой терапии рекомендуется искусственная вентиляция легких.

Итак, нами установлено следующее:

• 1. Прямая зависимость ВКС от возраста пациентов. В числе умерших в стационаре от ССЗ более 80% составляют больные старше 60 лет, причем в возрасте до 60 лет преобладает смертность у мужчин, в возрасте старше 79 лет — у женщин, что соответствует данным мировой литературы.
• 2. Каждый третий больной погибает, находясь в стационаре больше суток с момента поступления.
• 3. По вышеизложенным данным видно, что основными причинами летальных исходов в стационаре были: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, отек легких, тромбоэмболия с сердечной недостаточностью. Внезапная смерть, как дебют болезни, составила всего 2% всех случаев.
• 4. Ретроспективно собранные данные свидетельствуют, что у 2/3 больных до развития ВКС возникают какие-либо продромальные симптомы: ухудшение самочувствия, немотивированная слабость, изменение функциональных показателей и т. д. Однако все эти симптомы не являются специфическими, откуда следует, что необходимо учитывать и ФР. Причем, правильный прогноз возможен при учете минимум трех факторов — степени коронарной недостаточности, снижение сократительной способности миокарда. нарушение ритма.
• 5. В отдельный фактор риска выделяют повышение уровня холестерина в крови и ЛПНП. Многие исследователи (Вихтер А.Н., Матова Е.Е.) отмечают, что когда уровень общего холестерина в плазме остается нормальным, то важное прогностическое значение приобретает повышение b-липопротеидов. В нашем случае повышение уровня b-липопротеидов наблюдалось в 85% случаев. Считают, что у лиц с высоким уровнем холестерина в крови множественные стенозы коронарных артерий встречаются чаще, чем при невысоком уровне холестерина.
• 6. Для уменьшения летальности при ССЗ, необходимо своевременное купирование болевого синдрома, т.к. он предшествует возникновению шока при ИМ, сопровождается нарушением ритма сердца, развитием острой сердечной недостаточности. Клинические признаки указанных осложнений, особенно кардиогенного шока, по мере нарастания становятся более выраженными. Проведенный нами анализ медикаментозного купирования болевого синдрома навел на мысль, что необходимо более тщательно подходить к этому вопросу: комбинировать наркотические анальгетики с препаратами таких групп, которые будут потенцировать их эффект (нейролептики, седативние, антигастаминные препараты), а для снижения побочных эффектов применять атропин.

Например: фентанил + дроперидол а) подавляет шоковую реакцию и значительно снижает ре;

акцию симпатико-адреналовой системы и гипофизо-надпочечниковой системы, которые при болевом синдроме повышают риск фатальной аритмии, уменьшают потребность в кислороде, не влияют токсически на паренхиматозные органы.

б) применение ГОМКа — удлиняет действие наркотических анальгетиков, обладает активным снотворным и обезболивающим свойствами, повышает устойчивость миокарда и головного мозга к гипоксии, не снижает АД.

7. В настоящее время ведутся дебаты по поводу положительных или отрицательных эффектов, оказываемых некоторыми группами препаратов на лечение и профилактику ВКС. а) исследователи считают, что у больных с пониженной функцией левого желудочка внутривенное введение антиаритмических препаратов, оказывающих кардиодепрессивное действие, чревато развитием электромеханической диссоциации, ведущей к остановке кровообращения, а длительное применение антиаритмических препаратов у больных, перенесших ИМ ведет к повышению частоты ВКС.(исследования программы САSТ). В нашем случае антиаритмические препараты использовались в 45% случаев.

ВКС б) В 55% случаев из антагонистов Са применялся верапамил. Но он оказывает отрицательное инотропное действие и может способствовать возникновению сердечной недостаточности у больных со сниженной сократительной функцией левого желудочка. Однако эти препараты бывают эффективны при нарушении диастолической функции левого желудочка, особенно у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как с обструкцией, так и без нее. в) Кроме того было отмечено применение в больших дозах эуфиллина в острую фазу, тогда как известно, что эуфиллин, обладая спазмолитическим эффектом, ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде, увеличивает выброс и минутный объем сердца. В связи с этим, применение эуфиллина, особенно его внутривенное введение противопоказано при резком снижении АД, пароксизмальной тахикардии, при экстрасистолии. Не следует применять эуфиллин при сердечной недостаточности, особенно связанной с ИМ. г) В настоящее время для лечения хронической сердечной недостаточности наиболее оптимально применение препаратов в следующей комбинации: диуретики + препараты АПФ, при этом значительно снижается риск возникновения ВКС. При анализе 51 клинической истории болезни было отмечено, что ни у одного больного препараты АПФ не применялись, за их отсутствием в клинике.

• 8. Несмотря на то, что ЭхоКГ может дать врачу большой плюс в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы, в 1ГКБ этот метод исследования широко не используется (всего в 6 историях болезни из 51 проанализированной было ЭхоКГ исследование).
• 9. Несмотря на то, что в последнее время при кардиогенном шоке наиболее показано применение допмина, в связи с меньшим влиянием на периферическое сосудистое сопротивление, чем норадреналин, у больных 1ГКБ он применялся лишь в 27,5% случаев. Кроме всего, допмин способен повышать почечный кровоток и кровоток в других внутренних органах и обладает меньшим хронотропным эффектом.