Интерфероны. 
Структура и функции иммунной системы

Интерфероны представляют собой семейство гликопептидов, которые делятся на два типа.

Виды и функции интерферонов Тип I в свою очередь подразделяется на альфаи бета-интерфероны. Семейство альфа-интерферона состоит из -~ 20 белков, которые продуцируются в основном лейкоцитами и макрофагами, поэтому альфа-интерферон еще называют лейкоцитарным.

Бета-интерферон продуцируется в основном фибробластами, поэтому получил название фибробластного. Известно два бета-интерферона: бета1 и бета2. В настоящее время бета2-интерферон идентифицируют с интерлеикином-6. Способностью продуцировать альфа, бета-интерфероны обладают также Ти В-лимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки, ЕК-клетки.

Тип II интерферонов получил название гамма-интерферона. Он продуцируется активированными Т-лимфоцитами хелперами 1-го типа и ЕК-клетками.

Различают следующие биологические эффекты интерферонов: а) противовирусный; б) антипролиферативный (противоопухолевый); в) иммуномодулирующий; г) антибактериальный.

Противовирусный эффект интерферонов представлен на схеме.

Как видно из схемы, связывание интерферона с рецептором индуцирует в клетке три одновременно протекающих процесса, которые заканчиваются:

• 1). Активацией латентной эндорибонуклеазы, приводящей к разрушению вирусной РНК;
• 2). Подавлением синтеза вирусной матричной РНК;
• 3). Подавлением синтеза белков вирусной оболочки.

Эти механизмы интегрально реализуют противовирусный эффект, приводя к подавлению репликации вируса.

Антипролиферативный (противоопухолевый) эффект интерферонов объясняется следующими механизмами:

• 1. Активацией цитотоксических клеток;
• 2. Усилением экспрессии опухольассоциированных антигенов гистосовместимости классов 1 и II;
• 3. Регуляцией чувствительности к цитокинам;
• 4. Активацией цитотоксических эффекторных клеток.

В последние годы показано, что интерфероны обладают также антибактериальным эффектом, в основе которого лежит способность интерферонов индуцировать активность некоторых ферментов в пораженной клетке:

• 1. Индукция индоламин-2,3-дезоксигеназы приводит к снижению внутриклеточного содержания L-триптофана, что, в свою очередь, является причиной гибели бактериальной клетки в связи с нарушением метаболизма;
• 2. Индукция NO-синтетазы приводит к продукции N0 — мощного бактерицидного фактора, способствующего разрушению бактериальной клетки.