Влияние гипоксии на метаболизм растений

Концентрация кислорода в клетке влияет на метаболическую активность как животных так и растительных тканей, а также в клетках бактерий и дрожжах[14]. В растениях даже небольшое снижение концентрации кислорода в окружающей среде приводит к изменению клеточной энергетики (соотношение АТФ и АДФ), увеличение NADH по отношению к NAD⁺ как правило, все это рассматривается как общий ответ на гипоксию аэробных организмов, в том числе и растений [11].

В исследованиях (Reena Narsai et. al 2011), в которых он с соавторами сравнивал реакцию риса и арабидопсиса на гипоксию путем оценивания уровня экспрессии генов, были получены следующие данные. В целом, изменения в экспрессии генов оказались весьма схожи между видами. Уровень экспрессии генов, кодирующих ферменты, участвующие в цикле трикарбоновых кислот (в том числе пируватдегидрогеназы), а также генов, кодирующих ферменты метаболизма аминокислот, как правило, снижался. Исключением из этого правила является экспрессия генов, кодирующих аланинаминотрансферазы, пируватдекарбоксилазы и лактатдегидрогеназы в Arabidopsis: транскрипт этих генов повышались при гипоксии [14].

В условиях, когда дыхательный метаболизм не может идти по привычному пути (через ЦТК и ЭТЦ) из-за нехватки терминального акцептора электронов, начинает работу фермент пируватдекорбоксилаза [12]. Важность ферментации этанола заключается в его большей эффективности, в молях, по отношению к лактат ферментации, для генерации NAD + и потреблением протонов. Кроме того, концентрации этанола обычно содержатся в растениях, являются недостаточными, чтобы вызвать токсический эффект. С другой стороны, этанол нелегко метаболизируется и, ввиду его растворимости в липидах двухслойной клеточных мембран, он может почти полностью диффундировать в окружающую среду, что приводит к потере углерода [19]. Лактат также образуются, но как упоминалось ранее, ферментация лактата менее эффективна.

Фермент пируватдекарбоксилаза являются частью набора «анаэробных белков», ферментов, синтезируемых во время гипоксии или аноксии. В дополнение к увеличению обилия белка, так же происходит посттрансляционное регулирование деятельности ПДК. Это происходит потому как изменяется значение цитоплазмотического pH c 7,5 в аэробных условиях на 6,8−7,2 в бескислородных. При рН ниже 7,2, активность ПДК достигает своего оптимума. Например, ПДК, извлеченный из колеоптиле риса, произрастающих в безкислородных условиях становится очень активным, как только рН падает ниже 7. После возвращения в аэробных условиях, цитоплазматические рН повышается обратно к нормальному уровню, активность данного фермента уменьшается, и углерод затем снова идет через пируватдегидрогеназы (ПДГ) в ЦТК, а не с помощью ПДК для ферментации в этанол [12].

Как говорилось ранее, экспрессия гена аланинаминотрансферазы в условиях гипоксии увеличивалось и как следствие происходило увеличение содержания аланина в клетке растения. Его накопление было объяснено следующим образом, во время затопления растительного организма пируват вступает в реакцию вместе с глутаматом с образованием аланина и 2-оксоглутарата, реакция катализируется ферментом аланинаминотрансферазы. В дальнейшем, 2-оксоглутарат используется в качестве субстрата ЦТК ферментом 2-оксоглутаратдегидрогеназой до образования сукцината с использованием в качестве ко-субстрата NAD⁺. Молекула NAD⁺, для этой реакции, обеспечивается другим ферментом ЦТК малатдегидрогеназой, который в условиях гипоксии катализирует реакцию в обратном направлении, от оксалоацетата к малату. Впоследствии, малат может быть метаболизирован в либо до сукцината через фумаразу и сукцинатдегидрогеназу, как было показано на зеленой водоросли Selenastrum Minutum (Vanlerberghe и др., 1989) или в пируват через НАД-малеиновый фермент (Tronconi et al., 2008), Скорее всего, эти два пути действуют параллельно во время гипоксических условиях, хотя их индивидуальный вклад могут отличаться у разных видов и условий [14].

Сукцинат еще один метаболит, который выделяется при гипоксии. Было отмечено, что он накапливаться в всходах рассады и в клетках водорослей (Vanlerberghe и др, 1989; 1990;. Vanlerberghe & Turpin, 1990), подвергнутых дефециту O₂, в результате частичной операции цикла трикарбоновых кислот, в обратном направлении. Это важная утечка метаболита, так как он может быть связан с потоком углерода в нормальном направлении для подачи оксоглутарата для азотистого обмена при дефиците O₂. Предполагают, что янтарная кислота может придать устойчивость к гипоксии и аноксии, с помощью производства АТФ, хотя и в ограниченном количестве, внутри митохондрии и служит в качестве средства регулирования окислительно-восстановительного потенциала клетки. Кроме того, Menegus и др. (1989) предположил, что соотношения лактата и сукцината может быть принято в качестве критерия для классификации растений, по их толерантности к аноксии [19].

На основе проанализированных статей был сделан вывод о том, что в настоящее время достаточно исследований на тему влияния гипоксии на многие ферменты метаболических путей растений, однако такому важному ферменту ЦТК как фумаратгидротаза не было уделено внимания. В связи с этим, в своей работе мы оцениваем влияние гипоксии на данный фермент у растительных организмов.