Заказать курсовые, контрольные, рефераты...
Образовательные работы на заказ. Недорого!

Особенности клинического течения, прогноза и лечения вирусного гепатита С у лиц с различным ацетиляторным фенотипом

Диссертация: Особенности клинического течения, прогноза и лечения вирусного гепатита С у лиц с различным ацетиляторным фенотипом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Уровень N-ацетилтрансферазной активности является маркером эффективности противовирусной терапии. У лиц с очень медленным типом ацетилирования эффект от терапии интерфероном в стандартных дозировках отмечается у 100% пациентов, в то время как у пациентов с очень быстрым и быстрым типами ацетилирования эффективность противовирусной терапии при стандартных схемах лечения не превышают, по данным… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность и особенности течения вирусного гепатита С
    • 1. 2. Ацетиляторный фенотип и его влияние на особенности течения заболевания
    • 1. 3. Морфогенез и современная диагностика хронического вирусного гепатита С
    • 1. 4. Особенности лечения вирусного гепатита С
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 3. Критерии диагностики хронического вирусного гепатита С и методы исследования
  • Глава 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ГЕПАТИТА С
  • У ЛИЦ С БЫСТРЫМ ФЕНОТИПОМ АЦЕТИЛИРОВАНИЯ
    • 3. 1. Ретроспективный анализ клинико-лабораторных особенностей течения гепатита С у лиц с быстрым типом ацетилирования
    • 3. 2. Клинико-морфологические взаимосвязи у пациентов с гепатитом
  • С и быстрым типом ацетилирования
    • 3. 3. Клиническое течение заболевания у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С и быстрым типом ацетилирования
  • Глава 4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ГЕПАТИТА С
  • У ЛИЦ С МЕДЛЕННЫМ ФЕНОТИПОМ АЦЕТИЛИРОВАНИЯ
    • 4. 1. Ретроспективный анализ клинико-лабораторных особенностей течения гепатита С у лиц с медленным типом ацетилирования
    • 4. 2. Клинико-морфологические взаимосвязи у пациентов с гепатитом
  • С и медленным типом ацетилирования
    • 4. 3. Клиническое течение заболевания у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С и медленным типом ацетилирования
  • Глава 5. ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА И ЕЕ ЭФФЕКТИВНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ С И РАЗЛИЧНЫМ АЦЕТИЛЯТОРНЫМ ФЕНОТИПОМ
    • 5. 1. Клиническая характеристика групп и предлагаемые схемы лечения
    • 5. 2. Клиническая эффективность от внедрения предложенных методов лечения у пациентов с вирусным гепатитом С и различным фенотипом ацетилирования

Особенности клинического течения, прогноза и лечения вирусного гепатита С у лиц с различным ацетиляторным фенотипом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Несмотря на значительные успехи в изучении патогенеза, патоморфологии и внедрение интерферонов в схемы лечения, вирусные гепатиты, и в первую очередь гепатит С, как причина цирроза печени и смерти больных занимают одно из первых мест во многих странах мира [115, 116, 117], а также играют существенную роль среди причин ранней нетрудоспособности и смертности лиц трудоспособного возраста [7, 9, 19, 178, 228]. Широкое внедрение методов диагностики гепатитов В и С выявило, что почти каждый десятый житель Земли инфицирован одним из этих вирусов.

Значительная распространенность вирусных заболеваний печени [79], большие экономические потери, которые они влекут за собой, хронизация гепатитов с исходом в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному [36, 37, 105] обусловливают внимание врачей всех специальностей к изучению этиологии, методов диагностики и прогнозирования течения различных поражений печени [10, 13, 17, 18, 179].

Прогноз болезни в каждом отдельном случае — это очень трудная и ответственная задача, поскольку он в известной мере отражает перспективы жизни и здоровья конкретного человека [1, 2, 3, 4, 293]. Однако и до настоящего времени в каждом конкретном случае болезни этот вопрос [27, 259] остается в здравоохранении своеобразной «terra Incognita» [4, 5, 8, 294, 297], что существенно затрудняет назначение адекватной индивидуальной терапии [18, 182, 260, 265, 267].

В настоящее время все больший интерес вызывает изучение ацетиляторных фенотипов населения [14, 27, 86, 293], поскольку установлено, что процессы ацети-лирования занимают центральное место в межуточном обмене веществ [1, 12, 293]. Ониопределяют окислительное декарбоксилирование пирувата, биосинтез жиров [1]. В настоящее время ацетилирование рассматривается и как генетически детерминированная способность организма метаболизировать соединения, содержащие в своей молекуле аминогруппы [1, 293]. Кроме того, как показали исследования последних лет, принадлежность индивидуума к той или иной группе ацетиляторов может являться одним из факторов, обусловливающих различную устойчивость к заболеваниям [1, 14, 96]. Так показано, что быстрый тип ацетилирования характерен для больных сахарным диабетом (как 1, так и 2 типа), для детей со спаечной болезнью после полостных операций [6, 93, 94, 114], а также для больных с благоприятным течением экземы [293]. Превалирование медленного типа ацетилирования описано у больных туберкулезом, у которых изониазид вызывал побочные реакции [86, 109]. Этот же фенотип отмечен при остром вирусном гепатите В [293]. Преобладание медленного типа ацетилирования характерно также для ревматоидного артрита, системных заболеваний соединительной ткани, в частности для лекарственной или системной красной волчанки [39]. Тип ацетилирования у больных с гепатитом С [293] и его взаимосвязь с особенностями течения заболевания до настоящего времени не исследовались [40, 52, 72].

Цель работы: изучение взаимосвязи ацетиляторного фенотипа с особенностями возникновения и клинического течения вирусного гепатита С, а также роли уровня ацетиляторного фенотипа как маркера быстрого формирования"цирроза печени и высокого риска развития гепатоцеллюлярной карциномы и разработка критериев дифференцированного лечения этого заболевания.

Задачи исследования:

1. Изучить статистические закономерности распределения больных с вирусным гепатитом G по активности N-ацетилтрансферазы для количественного определения их ацетиляторного фенотипа.

2. Установить зависимость между особенностями клинического течения, па-томорфологическими изменениями в печени, тяжестью заболевания, сроками возникновения цирроза печени и типом ацетилирования.

3. Оценить эффективность имеющихся схем лечения вирусного гепатита С у пациентов с различным фенотипом ацетилирования.

4. Оценить роль ацетиляторного фенотипа как маркера предрасположенности к заболеванию определенной степени тяжести и в качестве прогностического критерия заболевания: сроков возникновения цирроза печени, риска развития гепатоцеллюлярной карциномы и эффективности лечения.

5. Разработать патогенетически обоснованные схемы лечения вирусного гепатита С у лиц с разным типом ацетилирования.

Научная новизна.

1. Изучены взаимосвязи между особенностями возникновения и клинического течения гепатита С и фенотипом ацетилирования у пациентов с вирусным гепатитом С.

2. Выявлена и доказана прогностическая значимость активности N-ацетил-трансферазы как маркера быстрого прогрессирования заболевания и формирования цирроза печени, а также оценен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с вирусным гепатитом С.

3. Исследована взаимосвязь между фенотипом ацетилирования и скоростью развития фиброзирующего процесса в печени (по результатам биопсии печени), а также эффективность имеющихся схем лечения, что в таком аспекте было сделано впервые.

4. С позиций уточненного патогенеза, разработанных прогностических критериев течения вирусного гепатита С оптимизированы имеющиеся схемы лечения.

Практическая значимость работы.

Предлагаемый метод раннего прогнозирования течения заболевания прост, доступен для практического здравоохранения и позволит уже на ранних этапах заболевания выделять группу больных с быстрым «злокачественным» течением, которые в дальнейшем будут нуждаться в смене характера трудовой деятельности, а также группу риска по развитию гепатоцеллюлярной карциномы.

Полученные результаты в теоретическом плане дали более глубокое представление о механизмах прогрессирования заболевания и развитии осложнений у данной категории больных.

Разработанные схемы лечения (на основе уточненного патогенеза) позволят продлить период трудоспособности данной категории больных, сократить сроки нахождения в стационаре и частоту обострений заболевания, а также снизят риск развития цирроза печени в первые 10 лет болезни.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

У больных с хроническим вирусным гепатитом С имеется тесная корреляционная связь между ацетиляторным фенотипом, характером течения и прогнозом заболевания.

У лиц с медленным типом ацетилирования по сравнению с быстрыми ацети-ляторами отмечается более благоприятное течение болезни: вероятность здорового носительства выше в среднем в 2,7 раза, в 8,6 раза ниже риск развития цирроза печени и в 7,8 раза — гепатоцеллюлярной карциномы в первые 10 лет болезни.

У лиц с быстрым и особенно с очень быстрым фенотипом ацетилирования, в отличие от пациентов с низким уровнем N-ацетилтрансферазной активности, более чем в половине случаев отмечается неэффективность противовирусной терапии при монотерапии интерфероном-а.

Для определения прогноза вирусного гепатита С и определения тактики лечения у данной группы больных необходимо учитывать фенотип ацетилирования.

Реализация результатов исследования.

Метод прогнозирования течения вирусного гепатита С в зависимости от типа ацетилирования внедрен в практику отделения гастроэнтерологии и клинико-биохимической лаборатории клиник Самарского военно-медицинского института.

Метод дифференцированного лечения хронического вирусного гепатита С с учетом фенотипа ацетилирования по предложенной схеме внедрен в практику Самарского городского гастроэнтерологического центра на базе ММУ МСЧ № 5 и отделения гастроэентерологии Самарского госпиталя ветеранов войн.

Основные положения используются в преподавании терапии в цикле «гастроэнтерология» у слушателей интернатуры Самарского военно-медицинского института по специальностям «Терапия» и «Общая врачебная практика», в ходе подготовки клинических ординаторов.

Апробация диссертации.

Материалы диссертации представлены на 39-й и 42-й итоговых научно-практических конференциях научно-педагогического состава Самарского военно-медицинского института (Самара, 2006, 2009) — Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы клиники диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2004) — Всероссийской научно-практической конференции «Фундаментальные экологические и клинические аспекты» (Новосибирск, 2004) — XX Съезде российских терапевтов (Москва, 2009) — сайте ГЦНМБ (раздел депонированных работ).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 1 — в журнале, рекомендованном ВАК, защищено 2 рационализаторских предложения.

Объем и структура диссертации.

ВЫВОДЫ:

1. Группа больных хроническим вирусным гепатитом С является статистически неоднородной по активности процессов ацетилирования. В отличие от общероссийской популяции, где соотношение быстрых и медленных ацетиляторных фенотипов составляет 2:3, среди пациентов с хроническим вирусным гепатитом С оно составляет почти 1,6:1, что свидетельствует о большей распространенности заболевания среди пациентов с быстрым типом ацетилирования.

2. Имеется тесная корреляционная связь между ацетиляторным фенотипом и особенностями клинического течения хронического вирусного гепатита С (г=0,980). Для лиц с медленным типом ацетилирования, по сравнению с быстрыми ацетиляторами, характерно отсутствие острой фазы заболевания, более благоприятное течение болезни со снижением количества внепеченочных проявлений в ряду быстрые ацетиляторы—медленные ацетиляторы с 45,6 до 11,8% случаев. Кроме того, вероятность здорового носительства у медленных ацетиляторов увеличивается в среднем в 2,7 раза, в 8,6 раза ниже риск развития цирроза печени и в 7,8 разагепатоцеллюляриой карциномы в первые 10 лет болезни.

3. Уровень N-ацетилтрансферазной активности является маркером эффективности противовирусной терапии. У лиц с очень медленным типом ацетилирования эффект от терапии интерфероном в стандартных дозировках отмечается у 100% пациентов, в то время как у пациентов с очень быстрым и быстрым типами ацетилирования эффективность противовирусной терапии при стандартных схемах лечения не превышают, по данным вирологических исследований, 28,3 и 46,8% соответственно.

4. Клиническое применение дифференцированных схем лечения у пациентов с различным фенотипом ацетилирования уменьшало риск отрицательного ответа на лечение в 2,0−2,5 раза и повторных обострений в первые 6 мес. после лечения — в 3,2−4,4 раза, количество внепеченочных проявлений в —.

1,5−2 раза (вирусиндуцированные поражения почек — в 2,6 раза, поражения щитовидной железы — в 1,8 раза), а также замедляло развитие цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных с хроническим вирусным гепатитом С при верификации заболевания необходимо исследовать ацетиляторный фенотип в сыворотке крови для формирования группы лиц с высоким риском неблагоприятного течения заболевания. При регистрации уровня ацетилирования выше 75% следует считать, что у больного хроническим гепатитом С высок риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы в течение 5−10 лет от момента начала заболевания.

2. Поскольку у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С эффективность противовирусной терапии зависит от фенотипа ацетилирования, рекомендовано назначение дифференцированной терапии.

У больных вирусным гепатитом С с очень быстрым типом ацетилированияпега2Ь-интерферон и/к по 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю+рибавирин 2 раза в сутки во время еды в зависимости от массы тела (при весе менее 65 кг — 800 мг/сут, при 65−85 кг — 1000 мг/сутпри весе более 85 кг — 1200 мг/сут) + амантадин по 200 мг/сут в течение 48 недель.

Эта же схема рекомендуется для больных с быстрым типом ацетилирования (50−74%), если причиной заболевания гепатитом С является генотип lb, в остальных случаях необходимо использовать 2 компонентную схему (пега2Ь-интерферон+рибавирин) с аналогичными дозировками и длительностью лечения.

У больных вирусным гепатитом С с медленным (50−25%) и очень медленным (<25%) типом ацетилирования при генотипе lb необходимо использовать а2а-интерферон (роферон А) в/м по 6 млн. ME 3 раза в неделю (первые 6 недель лечения, затем переходили на введение 3 млн. ME 3 раза в неделю) в сочетании с рибавирином в тех же дозировках, которые используются у пациентов с быстрым типом ацетилирования. Длительность лечения у них также должна составлять 48 недель.

У больных вирусным гепатитом С с очень медленным генотипом ацетилирования (<25%, при генотипе не lb) ввиду доброкачественного характера течения заболевания (по данным анамнеза) предпочтительнее использовать монотерапию а2а-интерфероном (роферон А) в/м по 3 млн. ME Зраза в неделю в течение 24 недель.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абасов, А А. Тип ацетилирования как маркер предрасположенности к тяжеломутечению ХОБЛ /АА. Абасов, М. Н. Валиев. Алма-Ата: Састры, 2001. С. 49−67.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия: Руководство /Г.Г. Автандилов.
  3. М.: Медицина, 1990. С.384−385.
  4. Г. Г. Плоидометрия в повышении качества патогистологическойдиагностики / Г. Г. Автандилов // Арх. патол. 2002. Т.64. С.30−33.
  5. Д.Т. Латентная HBV-инфекция в патогенезе хроническихзаболеваний печени / Д. Т. Абдурахманов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2002. Т. 12 № 6. С. 31−37.
  6. P.O. Пигментные желчные камни и роль инфекции в их патогенезе /
  7. P.O. Алексе // Гнойная хирургия: Сб. науч. ст. Рига, 1990. С.2−12.
  8. М.А., Шальков Ю. Л. Хирургия острой кишечной непроходимости.
  9. Алматы: Кыгыз, 2005. 189 с.
  10. Е.Н. Анализ жирнокислотного состава липидов липо-протеидов убольных хроническим гепатитом и циррозом печени / Е. Н. Амосов, О. Л. Лыховский // Врач. дело. 1999 № 2. С.47−49.
  11. , З.Г. Последние достижения в изучении вирусных гепатитов: отмолекулярной биологии к лечению вирусного гепатита В / З. Г. Апросина // Рос. мед. журн. 1996. Т.4 № 3. С. 1−12.
  12. З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание В /
  13. З.Г. Апросина М.: Медицина, 1981.
  14. В.А. Значение пункционной биопсии печени в морфологическойверификации хронических гепатитов / В. А. Аргунов, Л. Д. Индеева // Эксперим. и клин, гастроэнтерол. 2004 № 1. С.71−72.
  15. B.C. «Гены предрасположенности» и генетический паспорт / B.C.
  16. , М.В. Асеев, Е.В. Баранова//Природа. 1999 № 3. С.34−49.
  17. А.Ф. Вирусные гепатиты / А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий. Рига, 1988.1. С.240−241.
  18. Л.Н. Изучение типа ацетилирования при злокачественныхновообразованиях и противоопухолевого действия анагормона АКТГ: Автореф. дис.А. д-ра. биол. наук. Л., 1980. 45 с.
  19. С.Г. Желчнокаменная болезнь: Руководство по гастроэнтерологии / С.Г.
  20. , А.Г. Гребнев. М.: Медицина, 1995. Т.2. С.417−442.
  21. А.Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенев.1. Екатеринбург, 1994.
  22. Н.К. Вирусные гепатиты сочетанной этиологии и новые задачи поконтролю за этими инфекциями / Н. К. Весин, Л. И. Шляхтенко, С. Л. Мукомолов и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2000 № 3. С. 28 -31.
  23. Л.В. Статистический анализ заболеваний печени (по даннымпрозектур клиник ММА им. И. М. Сеченова за 1978−1987 гг.) / Л. В. Воинова // Арх. патол. 1999 № 4. С.45−47.
  24. Л.В. Этиологическая и нозологическая структура заболеваний печенипо данным прозектур клиник ММА им. И. М. Сеченова за 1988 -1997 гг.) / Л. В. Воинова // Арх. патол. 2000 № 2. С.45−47.
  25. Н.Б. Особенности лечения и реабилитации больных хроническимхолециститом при сочетании с HCV— и HBV—инфекцией / Н. Б. Волошина, Н. В. Гончарова // Матер, науч.-практ. конф. Сибирь-Новосибирск, 1999. С.319−321.
  26. В. А. Современные методы своевременной диагностики, предупреждения развития и лечения хронического некалькулезного холецистита / В. А. Галкин // Тер. арх. 1992 № 2. С.4−8.
  27. Гепатит С: механизмы многолетней персистенции вируса и фазы течения инфекционного процесса / Под ред. С. Н. Сорисона, Н. А. Селиванова, О.В. Корочкиной//Клин. мед. 1997 № 10. С.27−30.
  28. Т.В. Хронический холецистит: клинико-биохимические, функциональные и иммуногистохимические аспекты камнеобразования: Автореф. дис.. канд. мед. наук/Т.В.Гераськина. Саратов, 1994.
  29. В.В. Современные подходы к диагностике и лечению хронического гепатита С / В. В. Горбаков // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1998 № 5. С.61−65.
  30. П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. С.645−646.
  31. Т.Н. Дифференциальная морфологическая диагностика хронических заболеваний печени на основании исследования пункционных биопсий / Т. Н. Дрозд // Арх. патол. 1982 № 2. С.73−78.
  32. В.В. Разработка патогенетически обоснованной системы прогнозирования и лечения нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным ВГД в Приамурье: Автореф. дис.А.. д-ра мед. наук. Хабаровск, 2000. 48с.
  33. , С.И. Желчнокаменная болезнь: Дискуссия за круглым столом
  34. С.И.Желнов, А. С. Логинов, В. А. Галкин, О. Э. Луцевич // Тер. арх. 1993 № 2.1. С.65−77.
  35. С.И. Закономерности персистенции HCV в плазме и лейкоцитах прихронической HCV-инфекции / С. И. Желнов, Н. Д. Юшук, О. О. Знойко, Е.А.
  36. Климова // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2000 № 4. С. 5963.
  37. С.И. Значение основных и добавочных этиологических факторов вразвитии HCV- и HBV-циррозов печени / С. И. Желнов, А. И. Хазанов, А.П.
  38. Васильев и др. // Рос. жури, гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2001. Т. 11, № 4. С.8−11.
  39. В.Т. Аутоиммунные заболевания печени в практике клинициста:
  40. Аутоиммунный гепатит / В. Т. Ивашкин, А. О. Буеверов. М: Изд. дом «М-Вести», 2001. С.8−29.
  41. В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство дляврачей / В. Т. Ивашкин. М.: Изд. дом «М-Вести», 2002. С.416−417.
  42. В.Т. Клеточная и молекулярная биология воспаления печени / В.Т.
  43. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1998. Т.8 № 5. С.13−17.
  44. В.Т. Лечение хронического гепатита С в России /В.Т. Ивашкин, М.Ю.
  45. Надинская // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2001. Т. 11 № 4. С.51−53.
  46. В. Т. Прогресс в изучении и терапии хронических вирусныхгепатитов / В. Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1997 № 5. С.22−26.
  47. В.Т. Хронические заболевания печени сегодня и завтра /В.Т.
  48. , А.О. Буеверов // Врач. 2000 № 6. С.4−7.
  49. Л.Ю. Первичный билиарный цирроз / Л. Ю. Ильченко, Е.В.
  50. Голованова//Consiliummedicum. 2002. Вып.1. С. 13 17.
  51. Логинов А. С. Иммунологическая диагностика хронических вирусных гепатитов
  52. А.С. Логинов, Т. М. Царегородцева, М. М. Зотина и др. // ЖМЭИ. 1995 № 3. С.5−7.
  53. В.П. Соединительная ткань и стромально-паренхиматозноевзаимодействие в норме и при патологии / В. П. Казначее, Д. Н. Маянский // Патло. физиол. 1988 № 4.-С.79−83.
  54. А.В. Вопросы патогенеза, клиники и лечения алкогольной болезнипечени / А. В. Калинин // Клин, перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2001 № 4. С.8−14.
  55. Классификация хронического гепатита: диагностика, определение степенитяжести и стадии течения / V. Desmet, М. Gerber, I.H. Hoofiiagle et al. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1995 № 2. С.38−45.
  56. Д.В. Морфологическая диагностика инфекционных пораженийпечени: Практическое руководство / Д. В. Комарова, В. А. Цинзерлинг. С-Пб: Сотис, 1999. С.245−246.
  57. Г. С. Эпидемиологическая ситуация по вирусным гепатитам В, С, Dв Российской Федерации: Гепатит В, С, D-проблемы диагностики, лечения и профилактики / Г. С. Коршунова. М., 2008.- С. 111−112.
  58. , С.Н. Сравнительная эпидемиологическая характеристика гепатитов спарентеральным механизмом передачи возбудителей в России и других странах СНГ: Автореф. дис. д-ра мед. наук/С.Н.Кузин. М., 2005.
  59. .Н. 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени /Б.Н.
  60. , А.В. Дедов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2002. Т. 12 № 1. С.76−79.
  61. А.С. Клиническая морфология печени / А. С. Логинов, Л. И. Аруин. М.:
  62. Медицина, 1985. С.240−241.
  63. Л.А. Роль лизосомальных протеиназ в деструкции ткани / Л.А.
  64. , Н.И. Соловьева, В.И. Орехович // Вопр. мед. химии. 1987. Т. ЗЗ № 3.-С.38−43.
  65. Т.Н. Клиника гепатита С. Вирусные гепатиты: достижения иперспективы / Т. Н. Лопаткина // Информ. бюл. 1997 № 1. С. 12−16.
  66. Е.П. Клинико-диагностическое значение определения в крови и мочегексоз, фукозы и сиаловых кислот у реконвалесцентов вирусного гепатита В: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. П. Ляпина. Саратов, 2004.
  67. М.В. Алкогольная болезнь печени / М. В. Маевская // Консилиум
  68. Медикум. 2001. Т.З.- № 6. С.256−260.
  69. В.И. Биохимия коллагеновых белков / В. И. Мазуров. М.: Медицина, 1974. С.24−25.
  70. К.П. Гепатит и последствия гепатита: Практическое руководство / К.П.
  71. Майер. М.: ГЭОТАР, Медицина, 2006. С.318−319.
  72. К.П. Естественное течение и диагностика вирусного гепатита С / К.П.
  73. Майер // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2000 № 4. С.21−23.
  74. Д.Н. О патогенезе хронического воспаления / Д. Н. Маянский // Тер.арх. 1992 № 12.- С.3−7.
  75. Д.Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М.: Медицина, 1991.1. С.272−273.
  76. Д.Н. Новые рубежи гепатологии / Д. Н. Маянский, Э. Виссе, К. Декер.
  77. Новосибирск, 2002.- С.266−267.
  78. Микаэль Мание. Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний печени /
  79. Мание Микаэль // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2001. Т. 11 № 4. С.49−51.
  80. В.Н. Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого ихронического алкогольного гепатита / В. Н. Медведев, Н. И. Кораблин // Consilium medicum. 2002, Вып.З. С.15−19.
  81. B.C. Алкогольная болезнь / B.C. Моисеев, П. П. Огурцов, А.Е.
  82. Успенский // Новости науки и техн. Серия «Медицина». 1996. С.7−12.
  83. B.C. Алкогольная болезнь: патогенетические, диагностические иклинические аспекты / B.C. Моисеев, П. П. Огурцов // Тер. арх. 1997 № 12. С.5−12.
  84. B.C. Проблема алкогольной болезни: Алкоголь и здоровье населения
  85. России / B.C. Моисеев, П. П. Огурцов, Т. Г. Траянова. М., 1998. С. 164−167.
  86. B.C. Морфологическое состояние печени больных хроническимгепатитом при нормальном уровне активности аминотрансфераз /B.C. Моисеев, Н. А. Серов, С. Д. Подымов, Т. Н. Постников // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1999 № 4. С.45−47.
  87. К.К. Морфологическая характеристика дисплазии гепатоцитов /К.К.
  88. , Б.Р. Джаналиев, В.Б. Золотаревский, И. В. Попова, К. В. Родионов // Арх. патол. 1990. Т.52 № 8. С. 17−22.
  89. .Ф. Содержание гликозаминогликанов сыворотки крови привирусном гепатите / Б. Ф. Мурашов, М. А. Осадчук, В. М. Капустин // Лаб. дело. 1986 № 12. С.715−716.
  90. Н.А. Алкогольная болезнь печени: новые аспекты проблемы / Н.А.
  91. , Т.Н. Лопаткина, Е.Л. Танашук // Новости науки и техн. Серия «Медицина». Алкогол. Бол. 1997 № 4. С. 1−3.
  92. Н.А. Алкогольная болезнь печени: новые аспекты проблемы: Алкогольи здоровье населения России / Н. А. Мухин, Т. Н. Лопаткина, Е. Л. Танашук. М., 2004. С. 177−180.
  93. Мюн Г. С. Некоторые показатели липидного обмена в плазме крови больныххроническим калькулезным холециститом /Г.С. Мюн, М. И. Селевич, И.В. Русин//Тер. арх. 1998 № 2. С.46−47.
  94. И.Г. Хроническая вирусная инфекция у больных с алкогольнымпоражением печени / И. Г. Никитин, Г. И. Сторожанов // Тер. арх. 1998 № 2. С. 40−41.
  95. А.Я. Биохимия межклеточного матрикса: Биологическая химия / А.Я.
  96. Николаев. М.: Высшая школа, 1989. С.400−404.
  97. С.Н. Новые данные о диагностике и течении фиброза печени / С.Н.
  98. , С.Ф. Галимова, М.Ю. Надинская, М. В. Маевская // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001 № 4. С.22−28.
  99. М.А. Белковосвязанный оксипролин плазмы крови при остромвирусном гепатите / М. А. Осадчук, В. М. Капустин // Лаб. дело. 1987. К7. С.508−509.
  100. Осаньев С. С. Особенности клинического течения вирусных гепатитов «В» и
  101. С" / С. С. Осаньев, В. П. Вагнер, Н. А. Ковалев, О. В. Аабарова // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1999. Т.9 № 5. С. 84 -85.
  102. М.А. Межклеточное взаимодействие / М. А. Пальцев, А. А. Иванов. М.:
  103. Медицина, 1995. С.224−225.
  104. B.C. Структурно-функциональная характеристика нейтрофильныхлейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунных процессов / В. С. Пауков, О. Я. Кауфман // Арх. патол. 1983 № 5. С.3−13.
  105. Печень: Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций:
  106. Руководство АМН СССР // Под ред. Л. И. Аруин, А. Г. Бабаева, В. Б. Гельфанда и др. М. Медицина, 2007. С.249−259.
  107. Л.Г. Протеолитические ферменты и их ингибиторы какмодуляторы иммунологических реакций / Л. Г. Прокопенко, Ч. А. Чалый // Фармакол. и токсикол. 1987. № 5.-С.93−99.
  108. С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей / С. Д. Подымова. М.:
  109. Медицина, 2008. С.544−545.
  110. С.Д. Механизмы алкогольного повреждения печени / С.Д. Подымова
  111. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. -1998. Т.12., N 5. С.21−26.
  112. С.Д. Проблема хронических вирусных гепатитов (диагностика илечение) / С. Д. Подымова // Рос. мед. журн. 1996 № 2. С.4−8.
  113. Т.Е. Лекарственный гепатит / Т. Е. Полунина // Тер. арх. 1999 № 9.1. С.12−14.
  114. Т.Е. Пункционная биопсия в диагностике хронических заболеванийпечени / Т. Е. Полунина, А. С. Логинов, Л. И. Аруин, С. Д. Шепелева и др. // Тер. арх. 1996 № 2.- С.5−8.
  115. Т.Е. Пункционная биопсия печени и возможности неинвазивногомониторинга фиброза при хроническом вирусном гепатите С / Т. Е. Полунина,
  116. Н.Д. Ющук, 0.0. Знойко и др. // Клин, перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2002. № 1. С.9−16.
  117. Е. С. Практическая гастроэнтерология / Е. С. Рысс, Б. И. Шулутько. СПб:1. Ренкор, 2005. С.336−337.
  118. Е.И. Роль наследственных факторов в возникновении хроническихлегочных заболеваний: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2007. 44 с.
  119. К.С. Своеобразие течения хронической генерализованной инфекциивируса гепатита В (клинико Морфологические наблюдения) / К. С. Севов, З.Г. просина, В. В. Борисова, П. Е. Крель // Тер. арх. 1996 № 1. С. 16 -19.
  120. В.В. Морфологическая верификация хронического вирусного иалкогольного гепатитов / В. В. Серов // Тер. арх. 1998. Т.8 № 5. С.26−29.
  121. В.В. Современная классификация хронических гепатитов / В. В. Серов //
  122. Рос. мед. журн. 1996. Т.4 № 3. С. 179−182.
  123. В.В. Сравнительная морфологическая характеристика хроническихвирусных гепатитов В и С / В. В. Серов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1999 № 1.-С.36−40.
  124. В.В. Хроническая генерализованная инфекция, обусловленная вирусамигепатита (клинико Морфологический анализ) / В. В. Серов, JI.B. Воинова, B.C. Пауков // Клин. мед. 1997 № 12. С.4−7.
  125. В.В. Этиологическая и нозологическая оценка патологии печени / В.В.
  126. , JI.B. Воинова // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. -2000 № 2. С.41−44.
  127. В.В. Воспаление: Руководство для врачей / В. В. Серов, B.C. Пауков. М.:
  128. Медицина, 2005. С.640−641.
  129. В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общаяпатология) / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. М.: Медицина, 1981.- С.312−313.
  130. В.Б. Изменение ультраструктуры клеток печени в прогнозеразвития острой печеночной недостаточности при желчнокаменной болезни у лиц пожилого и старческого возраста / В. Б. Симоненко, Л. Б. Бетяев, В. И. Пикуза // Клин. мед. 1999 № 5. С.38−41.
  131. .Х., Харина, Е.А. Быстрый тип ацетилирования-возможныймаркер предрасположенности к заболеваниям органов мочевой системы //Физиол. журн. 1999. Т.39, № 7. С.53−59.
  132. С.Н. Вирусные гепатиты / С. Н. Соринсон. СПб: ТЕЗА, 2007. С. 306 307.
  133. А.И. Воспаление: Общая патология человека. 2 изд. / А. И. Струков,
  134. B.C. Пауков, О. Я. Кауфман. М.: Медицина, 2005. Т.2 С.3−73.
  135. В.Е. Факторы риска прогрессирования поражения печени прихроническом гепатите вирусной этиологии / В. Е. Сюткин, Т. Н. Лопаткина, И. В. Попова // Кремлевская мед. 2006 № 1. С.40−44.
  136. В.Е. Ультраструктурный анализ биоптатов печени при хроническихгепатитах: Методич. рекомендации / В. Е. Сюткин, Г. И. Непомнящих, А. И. Пальцев, Д. Л. Непомнящих. Новосибирск, 2007. С. 15−16.
  137. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинскихисследованиях/В.Ю. Урбах. М.:Медицина, 2005. С.235−236.
  138. .А. Иммунологические и морфологические данные пригепатите С: Гепатит В, С, D и G проблемы изучения, диагностики, лечения и профилактики: Тез. докл. 2-й Рос. науч.-практ. конф. / Б. А. Устькачкинцев, Е. И. Змушко //. М., 1997. С.224−225.
  139. А. А., Стойка Р. С. Апоптоз и рак. Киев: Морион, 2007. 184 с.
  140. Функционально Морфологическое состояние печени при желчнокаменнойболезни / А. Н. Дасаев, А. В. Новикова, А. А. Барышников и др. // Клин. мед. 1983. № 1. С.35−39.
  141. Хазанов А. И. Показатели смертности при заболеваниях органов пищеварения в
  142. России и в странах Европы (по данным Всемирной организации здравоохранения) / А. И. Хазанов, Е. А. Джанашия, Н. Н. Некрасова // Рос. мед. вести. 1998. Т. З № 2. С. 17−24.
  143. Хронический гепатит В: факторы риска и лечение / С. Ф. Галимова, М.Ю.
  144. , М.В. Маевская // Клин, перспект. гастроэнтерол., гепаТОА. 2001 № 4. С.2−7.
  145. B.C. Индивидуальный режим дозирования противотуберкулезныхсредств у лиц с различным фенотипом ацетилирования // Укр. мед. журнал. 2005 № 4. С. 14−24.
  146. Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии / Я. С. Циммерман.
  147. Пермь: Изд-во Пермского ун-Та, 2008. С.336−337.
  148. Я.С. Эволюция учения о хронических гепатитах (вопросыклассификации, терминологии, диагностики и лечения) / Я. С. Циммерман // Клин. мед. 1996 № 6. С. 19−25.
  149. Циррозы печени вирусной этиологии у пожилых / Л. Б. Лазебник, И. П. Дьякова,
  150. Л.Ю. Ильченко и др. // Эксперим. и клин, гастроэнтерол. 2004 № 1. С.82−83.
  151. Частота выявления и клинические особенности хронических болезней печени, ассоциированных с сочетанной инфекцией HBV и HCV / О. Н. Румянцев, А. В. Калинин, С. В. Скворцов и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1999 № 4. С.48−50.
  152. И.А. Этиология и патогенез спаек брюшной полости // Consilium
  153. Medicum. 2002. Т.4, № 1. С. 4−8.
  154. И.Л. Вирусные гепатиты в России: официальная статистика и экономические потери / И. Л. Шаханина, О. И. Радуто // Вакцинация. Инф. бюлл. 2006 № 6(18). С.2−3.
  155. Шахгильдян Д. И. Эпидемиология парентеральных вирусных гепатитов в
  156. России / Д. И. Щахгильдян // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2001. Т. 11 № 4. С.46−47.
  157. И.В. Современная эпидемиологическая характеристика гепатитов Ви С в Российской Федерации // Вирусные гепатиты-достижения и перспективы: Информационный бюллетень / И. В. Шахильдян. 2009 № 3. С.9−16.
  158. А.А. Современная информация о желчных кислотах истеатогепатите (NASH и ASH) / А. А. Шептудин // Gastroenterol, hepatol. 2000 № 4. С.26−27.
  159. Ш. Хронический гепатит // Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. / Ш. Шерлок, Дж. Дули. М.: ГЭОТАР, 1999. С.347−380.
  160. Ш. Стеатогепатит: Заболевания печени и желчных путей / Ш. Шерлок,
  161. Дж. Дули. М.: ГЭОТАР, 2005. С.399−400, 451.
  162. Ш., Алкоголь и печень: Заболевания печени и желчных путей / Ш.
  163. , Дж. Дули. М.: ГЭОТАР, 2006. С. 440 -459.
  164. Ш. Желчнокаменная болезнь и холецистит: Заболевания печени ижелчных путей /Ш. Шерлок, Дж. Дули. М.: ГЭОТАР, 2007. С. 671 -701.
  165. Ш. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. / Ш. Шерлок,
  166. Дж. Дули. М.: ГЭОТАР, 2008. С.424−427.
  167. А.Б. Склеротические процессы: Общая патология человека. 2-е изд. /
  168. А.Б. Шехтер. М.: Медицина, 1990. Т.2., С. 124−148.
  169. Шехтер А. Б. Воспаление, адаптационная регенерация и дисрегенерация
  170. Анализ межклеточных взаимодействий) / А. Б. Шехтер, В. В. Серов // Арх. патол. 1991 № 7. С.7−14.
  171. Е.П. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов /Е.П.
  172. , Т.В. Антонова // Тер. арх. 1996 № 2. С.8−10.
  173. Д. Фиброз печени: патогенез, диагностика, лечение / Д. Шуппан // Рос.журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2001. Т. 11 № 4. С.72−74.
  174. В.И. Макрофаги: новая функция-рострегулирующая / В.И.
  175. Щербаков // Успехи совр. Биол. 1990. Т. 109 № 1. С. 106−119.
  176. В.И. Электронно Микроскопическое исследование лимфоцитовпаренхимы печени при хронических гепатитах и циррозах / В. И. Щербаков, Б. К. Беспрозванный, П. П. Доронин, М.Е. Семендаева//Арх.патол., 1972. № 10. С.51−57.
  177. Н.А. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клетоксоединительной ткани / Н. А. Юрина, А. И. Радостина. М.: Изд-во МГУ, 1990. С.322−323.
  178. Э.П. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение: Мет. пособие для врачей / Э. П. Яковенко, П. Я. Григорьев. М.: Мед. практика, 2000. С.31−32.
  179. Abittan Ch. Alcogol liver disease / Ch. Abittan, Ch.S. Lieber // Clin. Perspect.
  180. Gastroenterol. 2006. Vol.20, N7. P.257−263.
  181. Agarwal S.R. Actions ofhistamine on muscle and ganglia of the guinea piggallbladder / S.R. Agarwal, J.M. Hemming, F.A. Guarraci, T.A. Filth // American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology. 2000. Vol.279, N3. P.622−630.
  182. Aim R. Fasting serum bile acids in liver disease. A comparison with histologicalfeatures / R. Aim, J. Carlson, S. Eriksson // Scand. J. Gastroenterol. 2002. Vol.17, N2. P.213 -218.
  183. Akin K.R. Alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis. Histopathologic andpathogenetic considerations / K.R. Akin, H. Denk, C. Stumptner, A. Fuchsbichler// Pathology. 2005. Vol.6. P.388−398.
  184. Akin K.R. Alpha-1-antitrypsin stimulates fibroblast proliferation and procollagenproduction and activates classical MAP kinase signalling pathways / K.R. Akin, K. Dabbagh, GJ. Laurent, A. Shock et al. // J. Cell. Physio. 2001. Vol.186, N1. P.73−81.
  185. Attili A.F. A study on relationship of nitric oxide, oxidation, peroxidation, lipoperoxidation with chronic cholecystitis / A.F. Attili, J.F. Zhou, D. Cai, Y.G. Zhu // World J. Gaslroenterol. 2000. Vol.6, N4. P.501−507.
  186. Attili A.F. Assessment of gallbladder motility in patients with alcoholic hepaticcirrhosis after a fatty meal. A real-time ultrasonography study / A.F. Attili, R. Casale, G. Di Lauro // Minerva Gastroenterol. Dietol. 2002. Vol.38, N1. P.45−48.
  187. Bank U. Bacteriologi of the human gallbladder in cholelithiasis and cholecystitis / U.
  188. Bank, L.F. Martin, S.H. Zinner, J.P. Kagan // Amer. J. Surg. 1983. Vol.88, N4. P.731−737.
  189. Bank U. More than destructive: neutrophil-derived seiine proteases in cytokinebioactivity control / U. Bank, S. Ansorge // J. Leukoc. Biol. 2006. Vol.69, N2. P. 197−206.
  190. Bateson M.C. Gallladder disease / M.C. Bateson // BMG. 1999. Vol.318. P.17 451 748.
  191. Beckingham I.J. Gallstone disease / I.J. Beckingham // BMG. 2001. Vol.322. P.9194.
  192. Beckingham I.J. Investigation of liver and biliary disease / I.J. Beckingham, S.D.
  193. Ryder // BMG. 2006. Vol.326. P.33−36.
  194. Behan J. Gollbladder contraction in patients with pigment and cholesterol stones / J.
  195. Behan, K.Y. Lee, W.R. Thompson // Gastroenterol. 2009. Vol.117. P. 1479−1484.
  196. Berghold I. Concanavalin. An extractable non mucin glycoprotein concentration in gallblader bile of cholesterol gallstone patients / I. Berghold, W. Swobodnik, A. Wenk// Scand. J Gastroent. 2004. Vol.39, N12. P. l 135−1139.
  197. Bernau D. Chronic active liver disease / D. Bernau, A. Baggenstoss // Human Path. 2002. Vol.23. P.183−198.
  198. Bianchi L. Die non-A, non-B Hepatitis / L. Bianchi, H. Spichtin // Schweiz. med. Wschr. 1983. Bd. 113. S. 478−84.
  199. Bills P.M. Microstracture of gallstones / P.M. Bills, D. Lewis // Gastroenterol. 1979.1. Vol.76. P.548−555.
  200. Bolarin D.M. Thee semm markers of collagen biosintesis in Nigerians with cirrosis and variosus infections diseases / D.M. Bolarin, E. Savoleinen, K. Kivirikko // Europ. J. Clin. Invest. 2004. Vol.34. P.90−95.
  201. Bouchler I.A.D. The formation of gallstones / I.A.D. Bouchler // Reio. J. Med. 2002. Vol.51, Nl.P.1−5.
  202. Brenner D.A. New aspects of hepatic fibrosis / D.A. Brenner, T. Waterboer // J.
  203. Hepatol. 2006. Vol.38, N1. P.32−38.
  204. Caly W.R. A prospective study of bacterial infections in patients with cirrhosis / W.R.
  205. Caly, E. Strauss // J. Hepatol. 1993. Vol.18. P.353−358.
  206. Carey M.C. Pathogenesis of gallstones / M.C. Carey // Rec. Prog. Med. 1992. Vol.83.1. N7. P.379−391.
  207. Carey M.C. Pathogenesis of gallstones / M.C. Carey // Amer. J. Surg. 2003. Vol.165.1. P.410−419.
  208. Chawla A. Changes in serum fibrogenesis markers during interferon therapy forchronic hepatitis type С / A. Chawla, K. Ishibashi, T. Kashiwagi, A. Ito // Hepatology. 2006. Vol.24. N1. P.27−31.
  209. Chawla A. Autonomic dysfunction and cholelithiasis in patients with cirrhosis / A.
  210. Chawla, L. Puthumana, P.J. Thuluvath // Dig. Dis. Sci. 2001. Vol.46, N3. P.495−498.
  211. Cherviak P.I. Lipidosis of the gallbladder and various forms of cholecystitis / P.I.
  212. Cherviak, N.V. Zhuchkova // Klin. Khir. 2001. Vol.21. P.6−8.
  213. Chon D. Cholelithiasis in cin’hosis: analysis of 500 cases / D. Chon, D. Barisani, C.
  214. Mandelli // Am. J. Gastroenterol. 2006. Vol.91, N11. P.1629−1632.
  215. Chon D. Cholesterol saturation, not proteins or cholecystitis, is critical for crystalformation in human gallbladder bile / D. Chon, J.F. Miquel, L. Nunez, L. Amigo // Gastroenterol. 2008. Vol.124, N5, P.1016−1023.
  216. Chuang C.Z. Physical activity, biliary lipids, and gallstones in obese subjects / C.Z.
  217. Chuang, L.F. Martin // Am. J. Gastroenterol. 2001. Vol.96. P.1860−1865.
  218. Cimino L. Clinical, biochemical and histological profile of nonalcoholicsteatohepatitis / L. Cimino, V. Malhotra, P. Sakhuja // Indian. J. Gastroenterol. 2006. Vol.26, N5. P.183−186.
  219. Cimino L. Clinical significance of serum hyaluronan in patients with chronic viralliver disease / L. Cimino, Y. Murawaki, Y. Ikuta, M. Koda// J. Gastroenterol. Hepatol. 2006. Vol.11, N5. P.459−465.
  220. Coller T. Clinical usefulness of serum matrix metalloproteinase-2 concentration inpatients with chronic viral liver disease / T. Coller, Y. Murawaki, S. Yamada// J. Hepatol. 1999. Vol.30, N6. P.1090−1098.
  221. Coller T. Concurrent hepatitis С virus and hepatitis delta virus superinfection inpatients with chronic hepatitis В virus infection / T. Coller, Y.E. Liaw, R.N. Chien // J. Med. Virol. 2002. Vol.37. P.294−297.
  222. Co-Nchi S. Connective tissue growth factor is directly related to liver fibrosis /S. Co
  223. Nchi, N. Hayashi, T. Kakimuma, Y. Soma //Hepatogastroenterology. 2002. Vol.49, N43. P.133−135.
  224. Conte D. Prevalence of cholelithiasis in alcoholic and genetic haemochromatoticcirrhosis / D. Conte, D. Barisani, C. Mandelli // Alcohol. 2003. Vol.28, N5. P.581−584.
  225. Contos M.J. The clinicopathologic spectrum and management of nonalcoholic Fattyliver disease / M.J. Contos, A.J. Sanyal // Adv. Anat. Pathol. 2002. Vol.9, N1. P.37−51.
  226. Corrao G. Independent and combined action of hepatitis С virus infection andalkochol consumption on the risk of symptomatic liver cirrhosis / G. Corrao // Hepatology. 2008 N4. P.239−245.
  227. Corrge N. Correlation between liver fibrosis stage and serum liver fibrosis markers inpatients with chronic hepatitis В / N. Corrge, H. Ding, Y. Chen, X. Feng // Zhonghua. Gan. Zang. Bing. Za. Zhi. 2001.- Vol.9, N2. P.78−80.
  228. Costa S.B. Correlation of serum markers with fibrosis staging in chronic viralhepatitis /S.B. Costa, T. Wang, B. Wang, X. Liu // Zhonghua. Bing. Li. Xue. Za. Zhi. 1998. Vol.27, N3. P.185−190.
  229. Cuglituri G. Biliary lithogenic factors in the course of alcoholic liver cirrhosis / G.
  230. Cuglituri, G. Maggioli // Minerva Dietol. Gastroenterol. 1990. Vol.36, N2. P.91−93.
  231. De Knegt R.J. Non-alcoholic steatohepatitis: clinical significance and pathogenesis /
  232. R.J. De Knegt // Scand. J. Gastroenterol. 2001. Vol. 234. P.88−92.
  233. De Knegt R.J. Detection of hepatitis С vicus in the bile and bile duct epithelial cell ofhepatitis С virus-infected patients // R.J. De Knegt Y. Haruna, T. Kanda, M. Honda //Hepatology. 2001. Vol.33. P.977−980.
  234. Diehl A.M. Diagnostic value of five serum markers for liver fibrosis / A.M. Diehl, R.1.o, S. Yang, J. Xie // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2007. Vol.9, N3. P. 148 -150.
  235. Diehl A.M. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis IV. Nonalcoholic fatty liverdisease abnoiTnalities in macrophage function and cytokines / A.M. Diehl // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2002. Vol.282, N1. P. l-5.
  236. Di Marco V. The long-term course of chronic hepatitis В / V. Di Marco, O. Lo1. cono // Hepatology. 1999. Vol.30. P.244−257.
  237. Doling G. Does estrogen cause low conversion rates in laparoscopiccholecystectomies for acute and chronic cholecystitis in women? / G. Doling, A. Kartal, F. Aksoy, C. Vatansev // JSLS. 2001. Vol.5, N4. P.309−332.
  238. Doling G. The role ofneutrophil elastase in chronic mflammacion /G. Doling // Am.
  239. J. Respir. Cut. Care. Med. 2004. Vol.150, N6. P.114−117.
  240. Dunnington G. Natural history of cholelithiasis in patients with alcoholic cirrhosischolelithiasis in cirrhotic patients) / G. Dunnington, E. Alfrey, R. Sampliner // Ann. Surg. 1987. Vol.205, N3. P.226−229.
  241. Eid N. Canpeak expiratory flow predict airflow obstruction inchildren with asthma?
  242. N. Eid, B. Yandell, L. Howell //Pediatrics. 2006. Vol. 105, N 3. Vol. 354−358.
  243. Eniots J. Effect of endotoxin on opossum gallbladder motility: A model ofacalculouscholecystitis / J. Eniots, J.J. Cullen, E.B. Macs, // Annals, of Surgeiy. 2000. Vol.232, N2. P.202−207.
  244. Eniots J. Endogenous prostaglandins modulate chloride secretion by prairie doggallbladder / J. Eniots, A.J. Moser, M.Z. Abedm, // Journal of Laboratory and Clinical Medicine. 2000. Vol.135, N1. P.82−88.
  245. Eonidis U. Eriinder S. Do intracellular organelles have any role in transport of bileacids by the hepatocytes /U. Eonidis, S. Eriinder // J. Hepatology. 2006. Vol.34. P.88−93.
  246. Eonidis U. Ethanol inhibits sphincter ofOddi motility / U. Eonidis, S. Tiemey, Z.
  247. Qian, // J. Gastrointest. Surg. 1998. Vol.2, N4. P.356−362.
  248. Everhart J.E. Gallstones and ethnicity in the Americas / J.E. Everhart // J. Assoc.
  249. Acad. Minor. Phys. 2001. Vol.12, N3. P.137−143.
  250. Everhart J.E. Extrahepatitis immunologic manifestations in chronic hepatitis С and hepatitis С virus serotypes // J.E. Everhart, J.M. Pawlotsky, F. Roudot-Thoraval, P. Simmonds / Ann. Item. Med. 2002. Vol.122. P. 169−173.
  251. Fanier S. Fatty acid bile acid conjugates (FABACs) molecules for the prevention ofcholesterol crystallisation in bile / S. Fanier, T. Gilat, G.J. Somjen, Y. Mazur // Gut. 2001. Vol.48. P.75−79.
  252. Feng X. Clinical evaluation of serum collagen type IV in diagnosing liver fibrosis /
  253. X. Feng, D. Shen, J. Wang // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 1995. Vol.34, N7. P.439−442.
  254. Feng X. Fibroblasts and monocyte macrophages contract and degrade threedimensional collagen gels in extended co-culture / X. Feng, Y.K. Zhu,, C-M. Skold, X.D. Liu // Respir. Res. 2007. Vol.2, N5. P.295−299.
  255. Fibus R. Fibrosis of liver, pancreas and intestine: common mechanisms and cleartargets? / R. Fibus, D. Schuppan, M. Koda, M. Bauer // Acta. Gastroenterol. Belg. 2006. Vol.63, N4. P.366−370.
  256. Fishbein M.H. Rapid MRI using a modified Dixon technique: a non-invasive andeffective method for detection and monitoring of fatty metamorphosis of the liver / M.H. Fishbein, W.R. Stevens //Pediatr. Radiol. 2001. Vol.31, N11. P.806−809.
  257. Fleischmajer R. Structure, molecular biology and pathology of collagen / R.
  258. Fleischmajer // New York. 2008. P.592−593.
  259. Gaiani S. Formulation and application of a numerical scoring system for assessinghistological activity in asymptomatic chronic active hepatitis / S. Gaiani, R.G. Knodell, K.G. Ishak, W.C. Black et al. //Hepatology. 2001. Vol.1. P.431−435.
  260. Gaiani S. What is the criterion for differentiating chronic hepatitis from compensatedcirrosis? A prospective study comparing ultrasonography and percutaneous liver biopsy / S. Gaiani // J. Hepatol. 1997 N12. P.96−101.
  261. Galani M. Gallbladder Muscle Dysfunction in Patients With Chronic Acalculous
  262. Disease /М. Galani, Amaral Joseph, Xiao Zuo-Liang //Gastroenterol. 2004. Vol.120. P.506−511.
  263. Galani M. Gallstones and laparoscopic cholecystectomy in hepatitis С patients / M.
  264. Galani, M.J. O’Sullivan, D. Evoy, C. O’Donnell // Ir. Med. J. 2005. Vol.98, N4. P.114−117.
  265. Gatmaintan Z.C. Gastrointestinal disturbances with obesity /Z.C.Gatmaintan, R.J.1.everse, J.B. Jansen, A.A. Masclee // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1993. Vol.200. P.53−58.
  266. Gatmaintan Z.C. ATP-dependent transport systems in canalicular membrane of thehepatocyte / Z.C. Gatmaintan, J.M. Arias // Physiol. Rev. 1995. Vol.75. P.261−275.
  267. Goln-Garcia E. Gene expression of tumor necrosis factor alpha and TNF-receptors, p55 and p75, in nonalcoholic steatohepatitis patients / E. Goln-Garcia, J. Crespo, A. Cayon, P. Femandez-Gil // Hepatology. 2001. Vol.34, N6. P. l 158−1163.
  268. Goln-Garcia E. Efficacy of ribavirin in patients with chronic hepatitis В /Е. Goln
  269. Garcia, H. Vega-Sanches // Gastroenterol. 2003. Vol.35. P.347 -352.
  270. Halsted C.H. Obesity: effects on the liver and gastrointestinal system /С.Н. Halsted //
  271. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 1999. Vol.2, N5. P.425−429.
  272. Hay D.W. Chemical species oflipids in bile / D.W. Hay, M.C. Garey //Hepatology.1990. Vol.12. P.6−16.
  273. Hay D.W. Hepatobiliary complications of total parenteral nutrition /D.W. Hay, E.M.
  274. Quigley, M.N. Marsh, J.L. Shaffer// Gastroenteroi. 2003. Vol.104, N1. P.286−301.
  275. Hanter G. Hepatocyte growth factor levels in Croatian healthy and alcoholic livercirrhosis patients /G. Hanter, N. Antoljak, E. Topic, M. Duvnjak // Coil. Antropol. 2001. Vol.25, N1. P.341−348.
  276. Hemfri J.S. Histopathological changes of gallbladder and liver parenchyma insymptomatic cholelithiasis / J.S. Hemfri, A. Badke, W. Schwenk, B. Bohm // Dtsch. Med. Wochenschr. 2003. Vol.128, N22. P.809−813.
  277. Hoofhagle J.H. The treatment of chronic viral hepatitis / J.H. Hoofhagle, A.M. Di
  278. Bisceglie //N. Engl. J. Med. 1997. Vol.336. P.347−356.
  279. Huang Z. Observation on dynamic changes of serum procollagen 111, hyaluronicacid and laminin in rats with hepatic fibrosis treated with hujin pill / Z. Huang, Q. Li, Z. Wang // Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi. 2007. Vol.27, N6. P.447−449.
  280. Hunt C.M. Increasing prevalence of gallstones in male veterans with alcoholiccirrhosis / F.L. Iber, G. Caruso, C. Polepalle et al. // Am. J. Gastroenterol. 1990. Vol.85, N12. P.1593−1596.
  281. Hunt C.M. Incidenence of gallstones in a population of patients with cirrosis. / C.M.
  282. Hunt, F. Fomari, D. Imberti, M.M. Squillante et al. // J. Hepatol. 2004. Vol. 20. P.797−798.
  283. Hunt C.M. Inhibitory effect of serine protease inhibitors on neutrophil-mediatedendothelial cell injury / K. Nakatani, S. Takeshita, H. Tsujimoto et al. // J. Leukoc. Biol. 2005. Vol.69, N2. P.241−247.
  284. Них G. Intercellular adhesion molecule-1 expression in experimental liver fibrosis /
  285. G. Них, L. Lu, M. Zeng, J. Fan // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 1999. Vol.38, N1. P.37−39.
  286. Ishak K. Metabolic errors and liver disease / K. Ishak, H. Sharp // Pathology of Liver1. Ed. 1979, P.88−147.
  287. Ishak K. Is ultrasonography useful in the assessment of diffuse parenchymal liverdisease? / K. Ishak, N.L. Sanford, P. Walsh, C. Matis // Gastroenterol. 1985. Vol.89. P.186−191.
  288. Kadyrova R.Kh. Role of modem diet therapy in the prevention of visceral complications in patients with dietary obesity / R.Kh. Kadyrova, R.A.Shakieva, B.A. Salkhanov // Vopr. Pitan. 2007. Vol.1 P. 16−20.
  289. Kawanishi H. Morphologic association of lymphocytes with hepatocytes / H.
  290. Kawanishi // Arch. Path. 1977. Vol.101. P.286−290.
  291. Kleiner О. A comparative study of gallstones from children and adults using FTIRspectroscopy and fluorescence microscopy / O. Kleiner, J. Ramesh, M. Huleihel // BMC Gastroenterol. 2002. Vol.2 N1. P.3−5.
  292. Kowdley K.V. Update on therapy for hepatobiliary diseases / K.V. Kowdley // Nurse.
  293. Pract. 2006. Vol.21. N7. P.78. 81−84, 86.
  294. Lee S.P. Role ofgallblader mucus hypersecretion in the evolution of cholesterolgallstones: Studies in prairie dog / S.P. Lee, J.T. La Mont, M.C. Carey // J. din. Invest. 1981. Vol.67. P.1712−1723.
  295. Lee S.P. Whither biliary sludge-Do you exist?-Reply / S.P. Lee // Gastroenterol.2001. Vol.111. P.1758−1759.
  296. Lee S.P. Leptin in hepatic fibrosis: Evidence for increased collagen production instellate cells and lean littermates of ob/ob mice / S.P. Lee, N.K. Saxena, K. Ikeda, D.C. Rockey // Hepatology. 2002. Vol.35. N4. P.762−771.
  297. Leuschner U. Gallstone dissolution in patients with chronic active hepatitis / U.1.uschner// Gastroenterol. 2006. Vol.80. P.1208−1210.
  298. Levine J.A. Energy expenditure in chronic alcohol abuse / J.A. Levine, M.M. Harris,
  299. M.Y. Morgan // Eur. J. Clin. Invest. 2006. Vol.36, N9. P.779−786.
  300. Levine J.A. Liver inflammatory cells, apoptosis, regeneration and stellate cellactivation in non-alcoholic steatohepatitis / J.A. Levine, M. Susca, A. Grassi, D. Zauli// Dig. Liver Dis. 2001. Vol.33, N9. P.768−777.
  301. Loguercio C. Non-alcoholic fatty liver disease in an area of southern Italy: mainclinical, histological, and pathophysiological aspects / C. Loguercio, V. De Girolamo // J. Hepatol. 2001. Vol.5. P.568−574.
  302. Matsunaga Y. Mast cell subpopulations in chronic inflammatory hepatobiliarydiseases / Y. Matsunaga, T. Terada // Liver. 2000. Vol.20, N2. P. 152−156.
  303. McCarthy M. Hepatology / M. Mc Carthy, M.L. Wilkinson // BMG. 2001. Vol.318.1. P.1256−1259.
  304. McCarthy M Measurement of serum hyaluronic acid in patients with chronic hepatitis
  305. С and its relationship to liver histology. Consensus Interferon Study Group / M.
  306. McCarthy, J. G. Hutchison, L.M. Blalt, M. de Medina // J. Gastroenterol. Hepatol. 2005. Vol.19. N8. P.945−951.
  307. McCarthy M Mechanisms of hepatotoxicity / M. McCarthy, H. Jaeschke, G.J. Gores,
  308. A.I. Cederbaum//Toxicol. Sci. 2002. Vol.65. N2.-P. 166−176.
  309. Mizuno R. Elastase secretion in pancreatic disease / R. Mizuno, T. Hayakawa, A.
  310. Noda// Awer. J. Gastroenterol. 2005. Vol.100. N2. P. l 13−117.
  311. Moerman C.J. Dietaiy risk factor foor clinicaly diagnosed gallstones in middle-agedmen. A 25-year follow-up study (the Zutphen Study) / C.J. Moerman, F.W. Smeets, D. Kromhout // Ann. Epidemiol. 2004. Vol.4. N3. P.248−254.
  312. Nathanson M.N. Molecular biology of the hepatitis С viruses: implications fordiagnosis, development and control of viral disease / M.N. Nathanson, M. Houghton, A. Weiner, J. Han // Hepatology. 1991. Vol.14. P.381−388.
  313. Nathanson M.N. Molecular pathology and clinical aspects of alcohol-induced tissueinjury / M.N. Nathanson, P.E. Molina, C. McClain, D. Valla et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2002. Vol.26. N1. P.120−128.
  314. Nathanson M.N. Mechanisms and regulation of bile secretion / M.N. Nathanson, J.L.
  315. Boyer//Hepatology. 2003. Vol.16. P.551−554.
  316. Neuschwander-Tetri В A. Evolving pathophysiologic concepts in nonalcoholicsteatohepatitis /ВА. Neuschwander-Tetri // Curr. Gastroenterol. Rep. 2002. Vol.4. N1. P.31−36.
  317. Neuschwander-Tetri В A. Nonalcoholic steatohepatitis, insulin resistance, andmetabolic syndrome: further evidence for an etiologic association / В A. Neuschwander-Tetri, G. Pagano, G. Pacini, G. Musso // Hepatology. 2003. Vol.36. N2. P.367−372.
  318. Noel К. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hithertounnamed disease / K. Noel, Ludwig J., Viggiano T.R., McGill D.B. // Mayo Clin. Proc. 2006. Vol.55. N 7. P.434−438.
  319. Noel K. Noninvasive determination of liver collagen content in chronic hepatitis.
  320. Multivariate regression modeling with blood chemical parameters as variables / K. Noel, S. Takamatsu, H. Nakabayashi, Y. Okamoto // J. Gastroenterol. 2007. Vol.32, N3. P.355−360.
  321. Рас С. Nutritional and metabolic considerations in the etiology ofnonalcoholicsteatohepatitis / С. Рас, V. Nehra, P. Angulo, A.L. Buchman //Dig. Dis. Sci. 2001. Vol. 46. P. 2347−2352.
  322. Pal L.H. / L.H. Pal, C.A. Kulter //Biol. Chem. 2003. Vol.234. N2. P.399−400.
  323. Pantel V. Pentoxifylline downregulates profibrogenic cytokines and procollagen Iexpression in rat secondary biliary fibrosis / V. Pantel, C. Raetsch, J.D. Jia, G. Boigk // Gut. 2002. Vol.50. N2. P.241−247.
  324. Pessayre D. Mitochondrial dysfunction in steatohepatitis / D. Pessayre, A. Mansouri,
  325. B. Fromenty // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2004. Vol. 282. N2.-P.193−199.
  326. Polach N. Pigment gallstone pathogenesis: Slime production by biliary bacteria ismore important than beta-glucuronidase production / N. Polach, L. Stewart, R. Ponce, A.L. Oesterle // J. Gastrointest. Surg. 2000. Vol.4. P.547−553.
  327. Poli G. Pathogenesis of liver fibrosis: role ofoxidative stress / G. Poli // Mol. Aspects
  328. Med. 2000. Vol.21. N3. P.49−98.
  329. Polz M.A. Viral hepatitis sequelae / M.A. Polz // Przegl. Epidemiol. 2002. Vol.561. P.71−176.
  330. Pontinha N. Serum hyaluronan as a marker of liver fibrosis in asymptomatic chronicviral hepatitis В / N. Pontinha, H. Pessegueiro, H. BaiTos // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1999. Vol.59. N5. P.343−347.
  331. Popper H. Die Leber fibrose / H. Popper // Leber, Magen, Darm, 1979. Bd8, S.65−72.
  332. Potter W. Prevalence and incidence of cholecystolithiasis in cirrhosis and relation tothe etiology of liver disease / W. Potter, L. Benvegnu, F. Noventa, L. Chemello // Digestion-1997. Vol.58. N3. P.293−298.
  333. Potter W. Prognostic value of serum hyaluronan in patients with compensated HCVcirrhosis / W. Potter, J. Guechot, L. Serfaty, A.M. Bonnand // J. Hepatol. 2000. Vol.32. N3.P.447−452.
  334. Potter W. Ratnarajah Inhibition ofapoptosis of activated hepatic stellate cells by
  335. TIMP-1 is mediated via effects on MMP inhibition: Implications for reversibility of liver fibrosis / W. Potter, F.R. Murphy, R. Issa, X. Zhou // J. Biol. Chem. 2002. Vol.16. P.890−892.
  336. Reddy J.K. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis. III. Peroxisomal betaoxidation, PPAR alpha, and steatohepatitis / K.J. Reddy // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001. Vol.281. N6. P.1333−1339.
  337. Riechter S. Results of cholescintigraphy in a VA hospital / S. Riechter, R. Carballo, L. Worsch, D. Bushnell // J. Surg. Res. 1992-Vol.53, N1. P.4−6.
  338. Richardson W.S. Risk factors for gallstone disease in the laparoscopic era / W.S.
  339. Richardson, K.M. Carter, B. Helm // Surg. Endosc. 2004. Vol.16, N3. P.450−452.
  340. Ruhl C.E. Relationship of serum leptin concentration and other measures of adipositywith gallbladder disease / C.E. Ruhl, J.E. Everhart // Hepatology. 2001. Vol.34, N5. P.877−883.
  341. Ryder S.D. Chronic viral hepatitis / S.D. Ryder, I.J. Beckingham // BMG. 2006.1. Vol.322. P. 219−221.
  342. Sherlock S. Liver disease in women. Alcohol, autoimmunity, and gallstones / S.
  343. Sherlock // West J. Med. 1998. Vol.149, N6. P.683−686.
  344. Sherlock S. Treatment of chronic viral hepatitis / S. Sherlock // Hepatol.- 1998.1. Vol.9. P. l 13−115.
  345. Sherlock S. Diseases of the Liver and Biliary system / S. Sherlock, J. Dcoley. 10-thed. Blackwell. 1997. P.714−715.
  346. Shicer H. Serum collagen type VI and XIV and hyaluronic acid as early indicators foraltered connective tissue turnover in alcoholic liver disease /Н. Shicer, F. Stickel, R. Urbaschek, D et al. // Dig. Dis. Sci. 2001. Vol.46, N9 P.2025−2032.
  347. Shticke N. Serum hepatitis С virus RNA quantity and histological features ofhepatitis С vims carriers with persistently normal ALT levels /N. Shticke, M. Naito, N. Hayashi, H. Hagiwara // Hepatology. 2004. Vol.29. P.871−875.
  348. Shticke N. Serum hyaluronan a non-invasive test for diagnosing liver cirrhosis / N.
  349. Shticke, J.N. Plevris, G.H. Haydon // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. Vol.12, N10. P.1121−1127.
  350. Shticke N. Serum hyaluronic acid is a useful marker of liver fibrosis in chronichepatitis С virus infection / N. Shticke, V.S. Wong, V. Hughes, // J. Viral. Hepat. -2001. Vol.8, N3. P.187−192.
  351. Sieg A. Increased production, hepatic conjugation, and biliary secretion ofbilirubin inthe rat after chronic ethanol consumption / A. Sieg, H.K. Seitz // Gastroenterol. 2000 N2. P.261−266.
  352. Sieg A. Significance of Serum Type IV Collagen Level of Hepatectomized Patientswith Chronic Liver Damage / A. Sieg, Y. Shimahara, N. Yamamoto // World. J. Surg. -2002. Vol.26, N4. P.451−456.
  353. Stremmel W. Multiplicity of sinusoidal membrane carrier systems of organic anions:
  354. Hepatic transport and bile secretion. Physiology and pathophysiology / W. Stremmel, C. Tiribelli // New York Raven Press, 1993. P.225−234.
  355. Stroffblini Т. Alcochol HCV infection and liver cirrosis-is the cup half full or halfempty? / T. Stroffblini // J. Hepatolog. 2006. Vol.4. P.93−96.
  356. Stroma M. Structure, function, and levels of neutrophil elastase after laparoscopiccholecystectomy / M. Stroma, M. Rossi, C.A. Tinea et al. // Chir.Ital. 2000. Vol.52, N5. P.567−572.
  357. Struge S. Study of serum calcium and trace elements in chronic cholelithiasis / S.
  358. Struge, G.R. Verma, A.K. Pandey // ANZ J. Surg. 2002. Vol.7, N8. P.596−599.
  359. Tang G. Synergistic neutrophil elastase-cytokine interaction degrades collagen inthree-dimensional culture / G. Tang, Y. K Zhu, X. D Liu. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2001. Vol.281, N4. P.868−878.
  360. Tang G. Synthesis and secretion of transforming growth factor-betal by humandesmoid fibroblast cell line and its modulation by toremifene / G. Tang, P. Locci, S. Bellocchio// J. Interferon Cytokine Res. 2005. Vol.21, N11. P.961−970.
  361. Tassapoulus N.C. Chronic HCV-Infection. / N.C. Tassapoulus // Am. Educational
  362. Simposium. Wien, Oct., 2008. P. 16−17.
  363. Tassapoulus N.C. The effect of diabetes and cholelithiasis on the course andconsequences of acute viral hepatitis type В / N.C. Tassapoulus, U. Janas-Skulina, P. Kowalski, M. Lukaszuk // Folia. Med. Cracov. 2006. Vol.47, N4. P.67−70.
  364. Tercot A. The prevalence of gallstones in chronic liver disease is related to degree ofliver dysfunction / A. Tercot, A.N. Elzouki, S. Nilsson// Hepatogastroenterology-1999. Vol.46, N29. P.2946−2950.
  365. Tercot A. Treatment of extrahepatic bile duct disease in infancy and early childhood /
  366. A. Tercot, G. Steinau, S. Krischer // Technol. Health Care. 2002. Vol.10, N1. P.33−37.
  367. Tornson B. Tumor necrosis factor alpha promoter polymorphisms and insulinresistance in nonalcoholic fatty liver disease /В. Tornson, L. Valenti, A.L. Fracanzani// Gastroenterol. 2002. Vol.122, N2. P.274−280.
  368. O’Tun R. Ultrastmctura1 study of hepatitis В virus in biliary epithelial cell of duckliver / R. O’Tun, Liang-biao Chen// J. Clin. Med: 2002 N6. P.447−450.
  369. Van Damme P. Hepatitis B-aglodal problem / P. Van Damme // J. Viral. Hepatitis1995 N2. P.4−7.
  370. Vaskovsky V.E. A universal reagent for phospholipid analysis / V.E. Vaskovsky,
  371. E.Y. Kostetsky, I.M. Vasendin // Chromatogr. 2005. Vol.144, N1. P.129−141.
  372. Vaskovsky V.E. Viral liver cirrosis: natural course, pathogenesis and clinicalimplications of the complications / V.E. Vaskovsky, P. Gentilini, G. Laffi, G. La Villa // Ann. Ital. Mod. Int. 1996. Vol.11, N2. P.23−29.
  373. Waler G. Vitronectin in the cirrhotic liver: an immunomarker of mature fibrosis /G.
  374. Waler, O.K. Koukoulis, J. Shen, I. Virtanen et al. // Hum. Pathol. 2001. Vol.32, N12. P.1356−1362.
  375. Williams E.J. Liver cirrhosis / E.J. Williams // Postgrad. Med. J. 1998. Vol.4. P.8995.
  376. Wyke R.J. Problems of bacterial infections in patients with liver disease / RJ. Wyke
  377. Gut. 2007. Vol.38. P.923−941.
  378. Zettennan R.K. Chronic hepatitis is a persistent, active or just chronic? / R.K.
  379. Zettennan // Am. J. Gaslroenterol. 1995. Vol.88, N1. P. 1−2.
  380. Zhuang X. A case-control study of gallstone disease in female population in Taicang
  381. X. Zhuang, Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2000. Vol.21, N1. P.44−47.
  382. Zivkovic R. Ultrasound diagnosis of acute viral hepatitis / R. Zivkovic, // Ada. Med.
  383. Croatica. 2008. Vol.62, N2. P.109−113.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!