Заказать курсовые, контрольные, рефераты...
Образовательные работы на заказ. Недорого!

Влияние оксида азота на двигательную и секреторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом

Диссертация: Влияние оксида азота на двигательную и секреторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Особенности двигательной функции гастродуоденальной области в определенной степени обусловлены изменениями системного и тканевого метаболизма оксида азота. У пациентов с язвенной болезнью желудка наблюдается снижение миоэлектрической активности желудка и двенадцатиперстной кишки, замедление эвакуации жидкостей из желудка, повышение активности редуктазного и оксидазного доменов нейрональной… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВЛИЯНИИ МЕТАБОЛИЗМА ОКСИДА АЗОТА НА МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНУЮ И СЕКРЕТОРНУЮ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Физиологические эффекты оксида азота
    • 1. 2. Влияние оксида азота на моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки
    • 1. 3. Оксид азота и секреторная функция желудка
    • 1. 4. Роль оксида азота в гастропротекции
    • 1. 5. Цитотоксические эффекты оксида азота в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки
    • 1. 6. Антисекреторные препараты и метаболизм оксида азота
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных групп
    • 2. 2. Лабораторные и инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение экскреции нитрит-аниона с мочой
      • 2. 2. 2. Методы гистохимического исследования
      • 2. 2. 3. Эзофагогастродуоденофиброскопия
      • 2. 2. 4. Оценка моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки
      • 2. 2. 5. Исследование эвакуаторной функции желудка
      • 2. 2. 6. Оценка кислотообразующей функции желудка
      • 2. 2. 7. Определение продукции ионов бикарбонатов в желудочном содержимом
      • 2. 2. 8. Методы статистического анализа полученных данных
  • ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ
    • 3. 1. Особенности клинической картины и экскреции нитрит-аниона с мочой
    • 3. 2. Особенности клинической картины и активности тканевого и системного метаболизма оксида азота
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ОКСИДА АЗОТА НА ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНУЮ МОТОРИКУ У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ
    • 1. Влияние оксида азота на звакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом
    • 2. Оксид азота и моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом
  • ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ОКСИДА АЗОТА НА СЕКРЕТОРНУЮ ФУНКЦИЮ ЖЕЛУДКА
    • 5. 1. Влияние оксида азота на секреторную функцию желудка крыс экспериментальное исследование)
    • 5. 2. Оксид азота и секреторная функция желудка у больных язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом
  • ГЛАВА 6. МЕТАБОЛИЗМ ОКСИДА АЗОТА НА ФОНЕ АНТИСЕКРЕТОРНОГО ЛЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ

Влияние оксида азота на двигательную и секреторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Актуальность исследования обусловлена широкой распространенностью кислотозависимых заболеваний. Так язвенной болезнью страдает 6−10% популяции, хроническим гастритом до 58% населения. Данные заболевания существенно снижают качество жизни и трудоспособность активной части населения [69]. В ряде случаев течение язвенной болезни предрасполагает к развитию тяжелых осложнений в виде кровотечений или перфораций, что отмечается почти у 5−7% больных с данной патологией [91].

Несмотря на появление новых антисекреторных препаратов и активное применение антихеликобактерной терапии, частота заболеваемости и количество осложнений остаётся на прежнем уровне [97]. Вышеуказанные неблагоприятные тенденции в значительной степени обусловлены недостаточной изученностью патогенеза кислотозависимых заболеваний. Появление новых высокоэффективных ингибиторов протонной помпы, таких как эзомепразол и рабепразол, блокирующих желудочную кислотопродукцию на 90−100%, обуславливает малоперспективность исследований, связывающих развитие кислотозависимых заболеваний с избыточным кислотообразованием. В этой связи особую актуальность приобретают данные о том, что у больных язвенной болезнью развитие язвенного дефекта связано, не только с повышением кислотопродукции, но и с дефицитом секретируемых бикарбонатов [51- 44].

Чрезвычайный интерес приобретают исследования, посвященные оценке роли нитроксидергического звена регуляции в возникновении кислотозависимых заболеваний [212]. Имеются экспериментальные данные о влиянии нитроксидергического звена регуляции на развитие секреторных и моторных нарушений гастродуоденальной зоны [187].

— 6 В связи с вышеизложенным, необходимо дальнейшее изучение роли оксида азота в регуляции моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочной секреции бикарбонатов в целях углубления знаний о патогенетических механизмах кислотозависимых заболеваний органов пищеварения, выделения объективных клинических и диагностических критериев, которые могут иметь существенное значение для оптимизации лечения данной патологии.

Цель исследования.

Изучение влияния метаболизма оксида азота у больных язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом на клинические проявления заболеваний, моторно-эвакуаторную и секреторную функции гастродуоденальной области.

Задачи исследования.

1. Выявить характерные изменения метаболизма оксида азота у больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью, установить их связь с клиническими проявлениями заболеваний.

2. Изучить влияние оксида азота на моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки у больных кислотозависимыми заболеваниями.

3. Установить роль оксида азота в регуляции желудочной секреции бикарбонатов и хлористоводородной кислоты в эксперименте.

4. Оценить влияние особенностей метаболизма оксида азота на состояние секреторной функции желудка у больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью.

5. Исследовать влияние антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов) на метаболизм оксида азота у больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью.

Научная новизна.

1. Впервые в экспериментальных условиях показано, что при эрозивном поражении слизистой оболочки желудка крыс на фоне перфузии гипертонического раствора хлорида натрия наблюдается уменьшение базальной кислой секреции на 15% и увеличение секреции бикарбонатов на 40%, по сравнению с исходными значениями. Блокада синтеза оксида азота с помощью >Г-ш1:го-Ь-а^тте приводит к достоверному ослаблению продукции бикарбонатов.

2. Впервые выявлено, что у больных язвенной болезнью на фоне лечения омепразолом происходит снижение суточной экскреции нитрит-аниона с мочой, активности оксидазного и редуктазного доменов нейрональной синтазы оксида азота, процента индуцируемой синтазы оксида азота в общей структуре распределения активности изоформ синтаз оксида азота в подслизистом слое желудка, повышение процента эндотелиальной и нейрональной изоформ.

3. Обнаружено, что у больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью базальная продукция бикарбонатов сопряжена с интенсивностью системного и тканевого метаболизма оксида азота.

4. Впервые выявлена зависимость изменений метаболизма оксида азота с особенностями клинического течения хронического гастродуоденита и язвенной болезни, проявляющаяся в повышении экскреции нитрит-аниона с мочой, активности оксидазного и редуктазного доменов нейрональной синтазы оксида азота во всех отделах желудка по мере увеличения возраста пациентов, длительности заболевания и его частоты рецидивирования.

Практическая значимость.

1. Обнаружение у больных кислотозависимыми заболеваниями повышенной экскреции нитрит-аниона с мочой, высокой функциональной активности нейрональной синтазы оксида азота в подслизистом слое желудка, повышение активности индуцируемой синтазы оксида азота необходимо использовать в качестве критерия торпидного, часто рецидивирующего течения заболевания.

2. При лечении пациентов с язвенной болезнью на фоне снижения базальной продукции бикарбонатов целесообразно назначать блокаторы протонной помпы, учитывая модулирующий эффект омепразола на активность нитрергической системы регуляции.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных хроническим гастродуоденитом, язвенной болезнью желудка, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с часторецидивирующим течением и длительным анамнезом заболевания наблюдаются изменения метаболизма оксида азота, проявляющиеся активацией нитроксидергического регуляторного звена, увеличением суточной экскреции нитрит-аниона с мочой, повышением активности оксидазного и редуктазного доменов нейрональной синтазы оксида азота и экспрессии различных изоформ синтазы оксида азота в подслизистом слое желудка, по сравнению со здоровыми добровольцами.

2. Особенности двигательной функции гастродуоденальной области в определенной степени обусловлены изменениями системного и тканевого метаболизма оксида азота. У пациентов с язвенной болезнью желудка наблюдается снижение миоэлектрической активности желудка и двенадцатиперстной кишки, замедление эвакуации жидкостей из желудка, повышение активности редуктазного и оксидазного доменов нейрональной синтазы азота подслизистого слоя желудка. Для больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки характерно ускорение эвакуации жидкостей из желудка на фоне увеличения постпрандиальной амплитуды миоэлектрической активности желудка, снижения значений оксидазного и редуктазного доменов нейрональной синтазы азота подслизистого слоя во всех отделах желудка среди больных.

3. У крыс наблюдается базальная фоновая секреция кислоты и бикарбонатов, которая усиливается при введении донора оксида азота нитропруссида натрия. Раздражение слизистой оболочки желудка путём перфузии гипертонического раствора хлорида натрия вызывает уменьшение базальной кислой секреции у крыс на 15% и увеличение секреции бикарбонатов на 40%, по сравнению со значениями, полученными на фоне перфузии изотонического раствора. Блокада синтеза оксида азота с помощью И^-пйго-Ь-а^тте приводит к достоверному ослаблению стимулированной гипертоническим раствором продукции бикарбонатов и тенденции к ослаблению угнетающего действия гипертонического раствора на секрецию хлористоводородной кислоты, что свидетельствует о важной роли оксида азота в регуляции секреции бикарбонатов и хлористоводородной кислоты.

4. При язвенной болезни желудка и в большей степени у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наблюдается снижение базальной продукции бикарбонатов, по сравнению с пациентами с хроническим гастродуоденитом и здоровыми лицами, которая зависит от суточной экскреции нитритов с мочой и активности оксидазного и редуктазного доменов нейрональной синтазы оксида азота в антральном отделе желудка.

5. Терапия омепразолом вызывает снижение интенсивности системного и тканевого метаболизма оксида азота у больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью, что проявляется уменьшением экскреции нитритов с мочой, снижением активности оксидазного и редуктазного доменов нейрональной синтазы оксида азота, процента индуцируемой синтазы оксида азота в общей структуре распределения активности изоформ в подслизистом слое желудка.

Личный вклад автора Автором проведено комплексное обследование 102 пациентов, из них: 45 больных хроническим гастродуоденитом, 57 — неосложненной формой язвенной болезни (39 — локализацией язвенного дефекта в луковице двенадцатиперстной кишки, 18 — локализацией язвы в желудке) и 12 здоровых добровольцев.

Автором произведена оценка клинических показателей, особенностей моторно-эвакуаторной, и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастрите и язвенной болезни. Автор лично проводил электрогастроинтестинографию, интрагастральную импедансометрию, суточное мониторирование рН в желудке, исследование секреции бикарбонатов, определение суточной экскреции нитритов с мочой и экспериментальные исследования на крысах.

Апробация работы Материалы диссертации доложены на IX Российской гастроэнтерологической неделе (г.Москва, 2003 г.), Российском форуме с международным участием «Санкт-Петербург-Гастро-2003», XXXI сессии Всероссийского научного общества гастроэнтерологов (2003 г.), заседании гастроэнтерологической секции Санкт-Петербургского общества терапевтов (2003г.).

Внедрение в практику Основные положения результатов исследования нашли применение в практической работе клиники гастроэнтерологии Военно-медицинской академии, гастроэнтерологических отделений 442 ОВКГ им. З. П. Соловьева. Результаты диссертационного исследования применяются в учебном процессе при подготовке слушателей на кафедре гастроэнтерологии Военно-медицинской академии. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы с материалами и методами исследования, четырех глав с результатами собственных исследований, общего заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 37 рисунками. Библиография включает 237 источников, из которых 128 — иностранные.

выводы.

1. У больных кислотозависимыми заболеваниями (хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) выявлены изменения метаболизма оксида азота, проявляющиеся активацией нитроксидергического регуляторного звена, сопровождающиеся увеличением суточной экскреции нитрит-аниона с мочой, активацией оксидазного и редуктазного доменов нейрональной синтазы оксида азота в подслизистом слое желудка и повышением экспрессии различных изоформ синтазы оксида азота, по сравнению со здоровыми добровольцами. При этом наибольшая активность системного и тканевого метаболизма оксида азота наблюдается при часто-рецидивирующем течении и длительном анамнезе заболевания.

2. У пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наблюдается ускорение эвакуации жидкостей из желудка, сопровождающееся увеличением постпрандиальной амплитуды миоэлектрической активности желудка, в то время как для больных язвенной болезнью желудка характерно снижение миоэлектрической активности желудка и двенадцатиперстной кишки, на фоне замедленной эвакуации жидкостей из желудка. Выявленные особенности двигательной функции гастродуоденальной области в определенной степени обусловлены изменениями системного и тканевого метаболизма оксида азота.

3. При исследовании роли оксида азота в регуляции секреции кислоты и бикарбонатов в желудке крысы выявлены фоновая базальная секреция кислоты и бикарбонатов. Болюсная инъекция блокатора синтазы оксида азота И" «-ш1то-Ь-а^тте вызывет быстрое усиление фоновой секреции хлористо-водородной кислоты. Базальная секреция бикарбонатов при этом не меняется.

Введение

донора оксида азота нитропруссида натрия приводит к снижению продукции кислоты и бикарбонатов, что свидетельствует о потенциальной способности оксида азота ингибировать секреторную функцию желудка.

Блокада синтеза оксида азота с помощью >ГУ-ш1:го-Ь-а^ште при моделировании эрозивного поражения слизистой оболочки желудка крысы приводит к достоверному ослаблению продукции бикарбонатов и к снижению угнетающего действия гипертонического раствора на секрецию хлористоводородной кислоты, что подтверждает роль оксида азота в регуляции секреции бикарбонатов и хлористоводородной кислоты.

4. У больных язвенной болезнью желудка и в большей степени у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечается снижение базальной продукции бикарбонатов (0,71 ммоль/час и 0,67 ммоль/час соответственно), по сравнению с пациентами с хроническим гастродуоденитом (0,84 ммоль/час) и здоровыми лицами (1,1 ммоль/час). Интенсивность базальной секреции бикарбонатов у пациентов достоверно связана с суточной экскрецией нитритов с мочой и активностью оксидазного домена нейрональной синтазы оксида азота в антральном отделе желудка.

5. На фоне лечения омепразолом происходит снижение интенсивности метаболизма оксида азота у больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью, что проявляется уменьшением экскреции нитритов с мочой, активности оксидазного и редуктазного доменов нейрональной синтазы оксида азота, процента индуцируемой синтазы оксида азота в общей структуре распределения активности изоформ в подслизистом слое желудка за счет повышения процента эндотелиальной и нейрональной синтаз. На фоне лечения фамотидином изменения распределения изоформ синтаз оксида азота не наблюдается.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Обнаружение у больных кислотозависимыми заболеваниями повышенной экскреции нитрит-аниона с мочой, высокой функциональной активности нейрональной синтазы оксида азота в подслизистом слое желудка, повышение активности индуцируемой синтазы оксида азота возможно использовать в качестве критерия неблагополучного течения заболевания.

2. При лечении больных язвенной болезнью необходимо учитывать модулирующий эффект омепразола на активность нитрергической системы регуляции. При снижении базальной продукции бикарбонатов у больных кислотозависимыми заболеваниями целесообразно назначение блокаторов протонной помпы, по сравнению с блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г. Клинические проявления, диагностика и лечение расстройств моторной функции двенадцатиперстной кишки / Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии- 1997.-№ 5.- С.83−87.
  2. Н.К., Машагатов В. Ф., Бажутина Р. В., Вахрушев Я. М. Особенности дуоденального закисления у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Терапевт. Арх 1998.- Т.60, № 2.- С.34−36.
  3. О.В., Ежова И. С. / Мед. помощь.- 1993.-N4.-С. 12−15.
  4. Л.И., Бабаева А. Г., Гельфанд В. Б. и др.- Под ред. Саркисова Д. С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство.- М.: Медицина, — 1987.- С.194−196.
  5. Ю.Б., Леонова М. В. Клиническая фармакология средств, влияющих на моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта.- Москва, РГМУ, 1998.- 40 с.
  6. И.В., Гриневич В. Б., Масевич Ц. Г., Першко A.M., Саблин O.A., Самедов Б. Х., Ткаченко Е. И., Успенский Ю. П. / Органические заболевания желудочно-кишечного тракта / Приложение к журналу «Новые Санкт-Петербургские ведомости" — 2001.- № 3.- С.4−35.
  7. В.А., Попов Т. С., Тройская Н. С. Оценка двигательной активности органов желудочно-кишечного тракта / Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1995.-№ 3.- С.48−54.
  8. Виноградов H.A. Изменение синтеза оксида азота, содержания адренокортикотропного гормона и кортизола при вирусном гепатите
  9. B. / Клин, мед.- 2001.- N11.- С.47−51.
  10. И.И. Болезни желудка и кишечника., Минск.: Вышейшая школа, — 1994.- 158 с.
  11. В. А. О кислотно-пептической агрессии при язвах различной локализации / Клиническая медицина.- 1996.- № 2.- С.75−76.
  12. А., Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота / Биохимия.- 1998.- Т.63, -№ 7.- С.870−880.
  13. П.Я., Яковенко Э. П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. М.: Медицина, — 1990.- 384с.
  14. В.Б., Успенский Ю. П. Эрозивные состояния гастродуоденальной области / Рус. мед. журнал.- 1998.- Т.6, № 5.1. C.149−153.
  15. К. Г. Шимановский H.JI. Оксид азота: Биосинтез, механизмы действия, функции. / Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии.- 2000.- № 4.- 16−22.
  16. Е.Ю., Сосунов A.A., Леонова С. И. Структурно-функциональные основы нарушения кишечного пищеварения при гастроэнтерологической патологии. Саранск: Б.и., 1995.- 13с.
  17. В.Е., Меликов М. Ю. Ритм эвакуации из желудка, пропульсивная способность и особенности колебаний pH двенадцатиперстной кишки у здоровых и больных язвенной болезнью / Актуальные вопросы гастроэнтерологии.- 1971.- № 4.- С. 85−95.
  18. Т.И., Капустин В. М., Кузнецова С. П. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии / Клин, мед.— 1997 Т.75.- N4 — С.18−21.
  19. И.А., Мелентьев И. А., Виноградов H.A. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии / Клин, мед.- 1997.- № 4.- С. 18−21.
  20. К.Н. Оксид азота (II): Новые возможности давно известной молекулы / Соросовский Образовательный Журнал.- 1997 N10.-С.105−110.
  21. А.Р., Беззубик К. В., Емельянов В. В. Функциональные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при заболеваниях пилоробульбарной зоны / Терапевтический архив.-1977.-№ 7.- С. 16−20.
  22. В.Т., Драпкина О. М. Оксид азота в регуляции функциональной активности физиологических систем- / Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол 2000.-№ 4 — С. 16−21.
  23. В.Т., Шептулин A.A. Современные представления о функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и месте прокинетиков в их лечении / Журнал Топ Медицина.- 1999.- № 6.-С.29−34.
  24. В.Т. Метаболическая организация функций желудка.- Л.: Наука.- 1981.-214с.
  25. С.П., Маянский А. Н., Загоскин П. П., Маянский H.A. Оксид азота-новый биологический модулятор / Нижегородский медицинский журнал.- 1999.- № 1.- С.69−82.
  26. Ю.В., Пономарева Е. П. Антродуоденальная моторика у больных с функциональной диспепсией / Тезисы 18 Всероссийской научной конференции „Физиология и патология пищеварения“. -Геленджикю- 2002.- С. 34.
  27. Ю.М., Троценко О. В., Темник И. В. Значение интрагастральной рН-метрии в исследовании желудочной секреции / Врачеб. Дело.- 1989, — № 6, — С.12−15.
  28. И.Ю., Беляева С. Г., Дурова В. В., Волвов B.C. Дуоденогастральный рефлюкс при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хроническом гиперацидном гастрите / Терапевтический архив.- 2003.- № 2.- С. 18−21.
  29. Ф.И., Калинин A.B. Хронический гастрит / Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей: в 3-х т. / Под общей ред. Комарова Ф.И.- М.:Медицина, — 1992.- Т.З.- С.44−56.
  30. Ф.И. Руководство по гастроэнтерологии. В 3 т. / Комаров Ф. И., Гребенев А. Л., Серов В. В., Бурков С. Г. и др. М.: Медицина, -1996.- 720с.
  31. Г. Г., Фаустов Л. А. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни. Монография.- 2002.- Краснодар.- 155с.
  32. П.К., Устинов В. Н. Биоэлектрическая активность гладких мышц пищеварительного тракта и ее связь с сократительной деятельностью / Успехи физиол. Наук.- 1973.- Т.4, — N4.- С.3−33.
  33. H.H. Эвакуаторная функция желудка после операции по поводу язвенного дуоденального стеноза / Российский журналгастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1995.- Т.5.- № 3.-С.127.
  34. А.Н. Щелочная секреция желудка при гастродуоденальной патологии. Диссертация. канд. мед.наук.- ВМедА. СПб.- 1996.- 145 с.
  35. A.A., Багаев В. А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях СПб.: Наука, 1994. -202с.
  36. Лея Ю. Я. Современная оценка кислотообразования желудка / Клинич. медицина.- 1996.- Т.- 74. № 3.- С.13−16.
  37. .И., Белобородова Э. И. Реография желудка / Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1977.-Т.84.- № 7.- С. 118−121.
  38. В.А., Чернышев А. Л., Тарасов K.M. Дуоденальное исследование.- М. Медицинская газета.- 1998, — 191 с. 112.
  39. Ц.Г., Рысс Е. С., Фишзон-Рысс Ю.И. и др. Заболевания органов пищеварения. СПб.: Мед. информ. Агенство.-1995 — 400с.
  40. Л.Т., Яблучанский H.H. Актуальные проблемы гастроэнтерологии с позиций хронического воспаления / Хронические воспаления.- Харьков.- 1991.- С. 20−21.
  41. Ю.С., Дударенко C.B., Оникиенко С. Б. Язвенная болезнь.-СПб.: Петростам.- 1994.-206с.
  42. И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма / Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.- 1997.- N1- С.49−55.,
  43. .Н., Муратова C.JL, Хан Г. В. Радионуклидная оценка моторно-эвакуаторной функции у больных осложненными формами язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Мед. радиология.-2000.-ЖЗ.-С.14−16.
  44. В.И. Нейромедиаторы и гормоны в желудочно-кишечном тракте. Монография. СПб. 2003.- 136с.
  45. С. П., Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. Руководство для врачей- М. Медицинская книга, — 2000.- С. 196−200.
  46. С.А. Участие оксида азота в регуляции желудочнойсекреции кислоты, бикарбонатов и пепсиногена. Сборник: Функциональная роль монооксида азота и пуринов. Минск 2001. С.138−141
  47. В.Г., Куланина Т. И. Спектральный анализ потенциалов желудка и кишечника с поверхности тела. / Советская медицина. -1991.-№ 2.-С.21−23.
  48. В.Г., Станковский Б. А., Кулагина Г. И. Компьютерная электрогастроэнтерография / Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии- 1995.- Т.5, № 3.- С. 199.
  49. В.Г., Станковский Б. А., Куланина Т. И. Особенности регистрации электрическрй активности желудка и кишечника с поверхности тела пациента / Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1996.- № 2.- С.48−52.
  50. В.П., Сорокина Е. Г. Ж)-синтазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота. / Биохимия.- 1998.- Т.63.- № 7.-С. 1029−1040.
  51. М.В., Сагаев В. А., Бусыгина И. И. Комплексный анализ фаз мигрирующего моторного комплекса желудка / Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1995.- Т.5.- № 3.-С.206.
  52. Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Современные представления о язвенной болезни / Санкт-Петербургские ведомости.- 1994.- № 4.-С.32−39.
  53. Е. С., Заболевания огранов пищеварения. Часть 1., С-Пб.: Медицинское информационное агенство, — 1995, — 400с.
  54. Е.В. Состояние вегетативной нервной системы у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / Экспер. и клин, гастроэнтерология 2003 — N1- С. 107.
  55. В.В. Исследование моторной функции желудка при выборе способа операции у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1996.- Т.6.- № 4.- С. 73.
  56. .Д. Современные представления о функциональной (неязвенной) диспепсии / Болезни Органов Пищеварения.- 2000.-Т.2.-№ 1.-С.34.
  57. М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1989. — 303с.
  58. И.И., Лактионова О. Н., Кулакова Н. В. Половые особенности гастродуоденальной моторики у здоровых людей / Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1996.- Т.6.- № 4.- С. 309.
  59. И.И. Гастроинтестициальная моторика и связь ее с некоторыми показателями вегетативного баланса при язвенной болезни / Клиническая медицина.- 2002, — № 8.- С.38−41.
  60. .С., Аларсон Л. Х., Биллиар Т. Р. Индуцибельная синтаза оксида азота в печени: регуляция и функции / Биохимия- 1998-Т.63.- № 7- С.905−923.
  61. В.М., Гриневич В. Б. Роль дуоденального рефлюкса в формировании гастродуоденальной патологии / Терапевт. арх.-1980.-Т.52.- № 2.- С.44−47.
  62. Ю.П. Внегастродуоденальные проявления и принципы дифференцированной фармакотерапии язвенной болезни: Дис. докт. мед. наук. Л., — 1999.- 426 с.
  63. Ю.П., Гриневич В. Б., Саблин О. А., Богданов И. В. Эпидемиология, клиника и лечение язвенной болезни, не ассоциированной с Helicobacter pylori / Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2000.- № 1.- С. 174.
  64. А.В. Современная фармакотерапия в гастроэнтерологии. СПб.: Спецлит., — 2000.- 190с.
  65. А.И., Джаналия Е. А., Некрасова Н. Н. Причины смерти и смертность при заболевании органов пищеварения в РФ и европейских странах / Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-1996.-Т.6.- № 1.- С. 14−19.
  66. Э.В., Сигал З. М. Нарушение гемодинамики и.моторики при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Казанский медицинский журнал.- 2003.- Т.84.- № 4. С.251−254.
  67. Л.Г., Калиш Ю. И., Ризаев М. П. Изучение моторно-эвакуаторной функции желудка методом непрерывнойэлектрогастрографии и радиогастрографии / Терапевтический архив. -1978.- С. 51 -54.
  68. Д.М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ.-М.-СПб.:Бином-Невский диалект, — 1997.- С.23−36.
  69. Р.П., Золотарев В. А., Поленов С. А. Участие оксида азота в регуляции желудочной секреции кислоты, бикарбонатов и пепсиногена / Физиол. Журн. Им. Сеченова.- 2000.- № 11.- С.1539−1547.
  70. М.Б., Рапопорт С. И. Свободнорадикальные процессы и их роль в патогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения (часть 1) / Клин, мед.- 2002.- N10, — С. 10−16.
  71. Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (Очерки клинической гастроэнтерологии). Выпуск первый.- Пермь: Перм. гос. мед. академия, 2000.- 247с.
  72. Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии.- Пермь: Издательство Пермского университета, 1992. 336с.
  73. В.Н., Чеботарев А. Н., Донсков A.M. Гастроэнтерология (Методы исследования, приборы, автоматизированные системы и выбор метода лечения). Ростов-на-Дону.: Издательство Рост. Ун-та, 1997.- 464с.
  74. C.B. Морфофункциональная характеристика структур нервной системы в норме и закономерности их изменений при печеночной энцефалопатии: Автореф. дисс. .докт. мед. наук.- СПб., 2002 С. 44.
  75. C.B., Стариков В. Н. Роль нитроксидергической активности в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни /гастроэнтерология Санкт-Петербурга. СПб.: ООО „Гастро“.- 2003.-№ 2−3.-С. 145−146.
  76. С.А. Моторная функция верхних отделов пищеварительного тракта в норме и при патологии. / Российскийжурнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1998.-№ 2.- С.33−39.
  77. Р.Щ., Биряльцев В. Н., Филиппов В. А., Саетгараев А. К., Бердников А. В. Электрогастроэнтерография в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта / Казанский медицинский журнал.- 2002.- Т.83.- № 2.- С.94−97.
  78. А. А. Диагностика и лечение нарушений моторики желудочно-кишечного тракта / Русский медицинский журнал.- 1997.-Т.5.- N22.- С. 1448−1451.
  79. А. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / Русский медицинский журнал.- 1998.- T.6.-N1- С. 16−21.
  80. Фишзон-Рысс Ю. И. Современные методы исследования желудочной секреции. JI. Медицина.- 1972, — 286 с.
  81. П.Л. Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей актуальная проблема гастроэнтерологии / Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2002.- N1— С.62−67.
  82. А.П. Основы регуляции электрической и двигательной активности желудочно-кишечного тракта / Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1998.- N4 С.13−17.
  83. И.А., Аляви А. И., Арипова М. И. Легочная гипертензия и особенности синтеза оксида азота у больных бронхиальной астмой / Клиническая медицина.- 2003- N2 С.39−41.
  84. Amagase K., Okabe S. On the Mechanisms Underlying Histamine Induction of Gastric Mucosal Lesions in Rats With Partial Gastric Vascular Occlusion. / J. Pharmacol Sci.- 2003.- N.92.- P. 124−136.
  85. Antos D., Enders G., Rieder G., Stolte M., Bayerdorffer E., Hatz R., Germany. FEMS-Immunol-Med-Microbiol.- 2001.- Vol.30. N.2.- P. 127 131.
  86. Attar B., Demetria M., Chen J. Is gastric myoelectric activity associated with symptoms in patients with functional dyspepsia? / DDW. New Orleans.- 1998.- Abstracts.- P.380.
  87. Bachmann S., Mundel P. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function. / J. Kidney Dis.- 1994.- Vol.24.- P. l 12−129.
  88. Barrachina D., Calatayud S., Espulugues J., Whittle B., Moncada S., Esplugues J. Nitric oxide donors preferentially inhibit neuronally mediated rat gastric acid secretion. / Eur. J. Pharmacol.- 1994.- Vol.262.- N. l-2.-P.181−183.
  89. Britton I., Maguire C., Adams C. Assessment of the role of reliability of sonographic post-prandial flow response in grading Crohn’s disease activity. / Clin. Radiol.- 1998.- N.53. P.599−603.
  90. Bjorne H., Petersson J., Phillipson M., Weitzberg E., Holm L., Lundberg J. Nitrite in saliva increases gastric mucosal blood flow and mucus thickness. / J. of Clinical Investigation.- 2004.- Vol.113.- N.I.- P. 106−114.
  91. Brzozowski T., Konturek P. Role of gastric acid secretion in progression of acute gastric erosions induced by ischemia-reperfusion into gastric ulcers. / Eur. J. Parmacol.- 2000.- Vol.398.-N.l.-P.147−158.
  92. Brown J., Hanson P., Whittle B. The nitric oxide donor, S-nitroso-N-acetyl-penicillamine, inhibits secretory activity in rat isolated parietal cells. / Biochem Biophys Res Commun.- 1993.- Vol.195.- N.3.- P.1354−1359.
  93. Burnstok G. Purinergic nerves / Pharmacol. Rev.- 1972.- Vol.24.- P.509−551.
  94. Calatayud S., Barrachina D., Esplugues J. Nitric oxide: relation to integrity, injury, and healing of the gastric mucosa. / Microsc Res Tech.-2001.- Vol.53.- N.5.- P.325−335.
  95. Chandranath S., Bastaki S., Singh J. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process / Clin-Exp-Pharmacol-Physiol.-2002.-Vol.29.-N.3--P.- 173−80.
  96. Chen P., Wu K. Structural elements contribute to the calcium/calmodulin dependence on enzyme activation in human endothelial nitric-oxide synthase. / J. Biol. Chem.- 2003.- Vol.278.- N.12.- P.392−400.
  97. Choi K., Lee Y., Chung I., Lee J., Chung M., Kim N., Kim S. Role of gastric acid secretion in Treatment of Helicobacter pylori-associated duodence Ulcer. / Dig. Dis. Sci.- 2002.- Vol. 47.- N.2.- P.283−291.
  98. Clarke L., Harline M. Dual role of CFTR in cAMP-stimulated HC03″ secretion across murine duodenum. / Am J. Physiol.- 1998.-Vol.274.-P.718−726.
  99. Culotta E., Koshland D. NO news is good news. / Science.- 1992.-Vol.258.- P.1862−1865.
  100. Daff S. Calmodulin-dependent regulation of mammalian nitric oxide synthase / Biochem Soc Trans.- 2003.- N.3.- P.502−505.
  101. Dalenback J., Fandriks L., Olbe L., Sjovall H. The pH/Pco2 Metod for Continuous Determination of Human Gastric Acid and Bicarbonate Secretion. / Scand. J. Gastroenterol.- 1995.- N.9.- P.961−971.
  102. Dobronte Z., Varro V. Gastric blood flow and acid secretion. Problems of the methodology and regulatory mechanisms. / Scand. J. Gastroenterol.-1998.- Vol.228.- N.33.-P.21−30.
  103. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. / Gut.- 1999.- Suppl.45.-P.lll-115.
  104. Flemston G., Isenberg J. Gastroduodenal Mucosal Alkaline Sekretion and Mucosal Protection. / News. Physyol. Sci.- 2001, — N.2.- P.23−28.
  105. Forssell H. Studies on gastric bicarbonate secretion in man Thesis. / Acta Chir. Scand.- 1987.-Vol.-P.51−54.
  106. Freston J.W. Motion All patients with GERD should be offered once in a lifetime endoscopy: Arguments against the motion. / Can. J. Gastroenterol.- 2002.- N.16.- P.555−558.
  107. Garthwaite J., Boulton C. Nitric oxide signalling in the central nervous system. / Ann. Rev.Physiol.- 1995, — Vol.57.- P.683−706.
  108. Gladwin M. Haldane, hot dogs, halitosis, and hypoxic vasodilation: the emerging biology of the nitrite anion. / J. Clin Invest.-2004.- Vol.113.-N.I.- P.19−21.
  109. Grinder J. Interplay of VIP and nitric oxide in regulation of the descending relaxation phase of peristalsis. / Amer.J.Physiol.- 1993.- Vol.264.- P.334−340.
  110. Hasebe K., Horie S., Yano S., Watanabe K. Inhibitory effect of iV-nitro-L-arginine on gastric secretion induced bysecretagogues and vagal stimulation in the isolated stomach. / Europ. J. Pharmacol.- 1998.- N.350.-P.229−236.
  111. Hasebe K., Horie S., Yano S., Watanabe K. Stimulatory effects of nitric oxide donors on histamine release in isolated rat gastric mucosal cells. / Biol. Pharm. Bull.- 2003.- Vol.26.- N.7.- P.950−9533.
  112. Hasebe K, Horie S, Komasaka M, Yano S, Watanabe K. Stimulatory effects of nitric oxide donors on gastric acid secretion in isolated mouse stomach. / Eur. J. Pharmacol.- 2001.- Vol.420.-N.2−3.- P. 159−164.
  113. Helmer K., West S., Shipley G., Chang L., Cue Y., Mailman D., Mercer D. Gastric nitric oxide synthase expression during endotoxemia: implications in musal defence in rats. / Gastroenterology.- 2002.- Vol.123.- N.I.-P.173−186.
  114. Hogan D., Crombie D., Isenberg J., Svendsen P., Schaffalitzky de Muckadell O., Ainsworth M. Acid-stimulated duodenal bicarbonate secretion involves a CFTR-mediated transport pathway in mice. / Gastroenterology.- 1997, — Vol.113.- P.533−541.
  115. Holzer P, Pabst M. Visceral Afferent Neurons: Role in Gastric Mucosal Protection. /News Physiol Sci.- 1999.-Vol.14.- N. l 1.- P.201−206.
  116. Hozhenko A., Nasibullin B., Kokhno I. Pathogenetic aspekte ulcer hurtinjuri duodenal mucosa. / Fiziol. Zh.- 2000.- Vol.46.- N.l.- P.70−74.
  117. Hunley T.E., Iwasaki S., Homma T., Kon V. Nitric oxide and endothelin in pathophysiological settings. / Pediatr.Nephrol.- 1995.- Vol.9.- N.2.-P.235−244.
  118. Hyland N., Abrahams T., Fuchs K., Burmeister M.A., Hornby P. Organization and neurochemistry of vagal preganglionic neuronsinnervating the lower esophageal sphincter in ferrets. / J. Comp. Neurol — 2001.- N.2.- P.222−234.
  119. Hibbs J., Westenfelder C., Taintor R. Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy. / J.Clin.Invest.- 1992.- Vol.89.- N27.- P.867−877.
  120. Iijima K., Grant J. McElroy K., Fyfe V., Preston T., McColl K. Novel mechanism of nitrosative stress from dietary nitrate with relevance to gastrooesophageal junction cancers. / Carcinoginesis.- 2003.- Vol.24.-N.12.- P.1951−1960.
  121. Iijima K., Fyfe V., McColl K. Studies of nitric oxide generation from salivary nitrite in human gastric juice. / Scand. J. Gastroenterol.- 2003.-Vol.38.- N.3.- P.246−252.
  122. Kahrilas P. Diagnosis of symptomatic gastroesophageal reflux disease / Am. J. Gastroenterol.- 2003.- Vol.98.- N.3.- P.15−23.
  123. Kato S., Kitamura M., Korolkiewicz R., Takeuchi K. Role of nitric oxide in regulation of gastric acid secretion in rats: effects of NO donors and NO synthase in inhibitor. / Br. J. Pharmacol.- 1998.- Vol.123.- N.5.- P.839−846.
  124. Kaise M., Miwa J., Lihara K., Suzuki N., Oda Y., Otha Y. Helicobacter pylori stimulates inducible nitric oxide synthase in diverse topographical patterns in various gastroduodenal disorders. / Dig. Dis Sci.- 2003,-Vol.48.- N.4.- P.636−643.
  125. Kawauchi S, Sugamoto S, Furukawa O, Mimaki H, Takeuchi K. Stimulation by nitric oxide of gastric acid secretion in bullfrog fundic mucosa in vitro. / J. Phisiol Pharmaco.- 2001.- Vol.52.- N.I.- P.93−105.
  126. Kobzik L., Reid M.B., Bredt D.S., Stamler J.S. Nitric oxide in skeletal muscle. / Nature.- 1994, — Vol.372.- P.546−549.
  127. Koch K. Motility disorders of the stomach. / J. Janssen-Cilag congress. Abstracts.- 1999, — P.20−21.
  128. Koek G., Tack J., Sifrim D., Lerut T., Janssens J. The role of acid and duodenal gastroesophageal reflux in symptomatic GERD. / Am. J. Gastroenterol.- 2001.- Vol.96.- N.7.- P.2033−2040.
  129. Kone B., Kuncewicz T., Zhang W., Yu Z. Protein interactions with nitric oxide synthases: controlling the right time, the right place, and the right amount of nitric oxide. / J. Physiol. Renal. Physiol.- 2003.- N.8.- P. 178 190.
  130. Konturek S., Konturek P. Role of nitric oxide in the digestive systems. / Digestion.- 1995.- Vol.56.- P. l-13.
  131. Kuiken S., Vergeer M., Heisterkamp S., Tytgat G., Boeckxstaens G. Role of nitric oxide in gastric motor and sensory functions in healthy subjects. / Gut.- 2002.- Vol.51.- P.212−218.
  132. Lamarque D, Dutreuil C, Dhumeaux D, Delchier J. Increased gastric bicarbonate secretion in portal hypertensive anesthetized rats: role of prostaglandins and nitric oxide. / Dig Dis Sci.- 1997.- Vol.42.- N.4.-P.743−750.
  133. Lowenstein C., Dinerman J., Snyder S. Nitric oxide: a physiologic messengers. / Ann. intern.Med.- 1994, — Vol.120.- P.14−17.
  134. Lijima K., Fyfe V., McColl K. Studies of nitric oxide generation from salivary nitrite in human gastric juice. / Scand. J. Gastroenterol.- 2003.-Vol.38.- N.3.- P.246−252.
  135. Lindberg G. Nitric oxide and migrating motor complex. / Gat. -1999.- N1.-P.44.
  136. Lux G., Orth K.H., Langer M., Stabenow-Lohbauer U., Bozkurt T. Reflux esophagitis-diagnosis and differential diagnosis / Schweiz. Rundsch. Med. Prax.- 1996.- Vol.85, — N.45.- P.1425−1427.
  137. Martin L., Hickman M., Curtis C., MacVinish L., Cuthbert A. Electrogenic bicarbonate secretion in mouse gallbladder. / Am. J. Physiol.- 1998.-Vol.274.-P. 1045−1052.
  138. MacMicking J., Xie Q., Nathan C. Nitric oxide and macrophage function / Annu. Rev. Immunol. 1997.15:323−50.
  139. Moncarda S., Higgs A., Furchgott R. International Union of Pharmacology Nomenclature in nitric Oxide Research. / Pharmacological Reviews.-1997.- Vol.49.- N.2.- P. 137−142.
  140. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. / Pharmacol. Rev.- 1991.- Vol.43.-P.109−142.
  141. Moncada S., Higgs A. Mechanisms of disease: the L-arginine nitric oxide pathway. / New Engl. J. Med.- 1993.- Vol.329.- P.2002−2012.
  142. Nathan C., Xie Q. Nitric oxide synthases: roles, tolls and controls. / Cell.-1994, — Vol.79.-P.915−918.
  143. Neu B, Randlkofer P, Neuhofer M, Voland P, Mayerhofer A, Gerhard M, Schepp W, Prinz C. Helicobacter pylori induces apoptosis of rat gastric parietal cells. / Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol.- 2002,-Vol.283.- N.2.- P.309−318.
  144. Nicholas J., Talley P., Jamshid S. Kalantar. ABC of the upper gastrointestinal tract. Indigestion: When is it functional? / BMJ- 2001 -Vol.323. N.1.-P.1294−1297.
  145. Park K, Olschowka J., Richardson L., Bookstein C., Chang E., Melvin J. Expression of multiple Na+/H+ exchanger isoforms in rat parotid acinar and ductal cells. / Am. J. Phyiol.- 1999, — Vol.276.- P.470−478.
  146. Parkman H. Alterations in visceral perception represent. / Pract. Gastroenterol.- 1999.- Vol.5.- N.23.- P.38−51.
  147. Palmerini C., Palombari R., Perito S., Arienti G. NO synthesis in human saliva. /Free Radic Res.- 2003.- Vol.37.- N.I.- P.29−31.
  148. Pepper C., Shah A. Nitric oxide: from laboratory to bedside. / Spectrum Int.- 1996.- Vol.36.- N.2.- P.20−23.
  149. Poulsen J., Fischer H., Illek B., Machen T. Bicarbonate conductance and pH regulatory capability of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator. /Proc Natl. Acad. Sci.- 1994.- Vol.91.- P.5340−5344.
  150. Radomski M., Palmer R., Moncada S. An L-arginine/nitric oxide pathway present in human platelets regulates aggregation. / Proc. Natl.Acad. Sci.-1990.-Vol.87.-5193−5197.
  151. Rees D., Palmer R., Schulz R. Characterization of three inhibitors of endothelial nitric oxide synthase in vitro and in vivo. / Br. J. Pharmacol.-1990, — Vol.101.- P.746−752.
  152. Reilly P., Schiller H., Bulkely G. Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites. / Am. J. Surg.- 1991.- Vol.161.- P.488−503.
  153. Rodriquez M., Martinez V., Jimenez M. Is nitric oxide the final mediator regulating the migrating myoelectric complex cycle? / Am. J. Physol.-1995.- Vol.268.-P.207−214.
  154. Rosenstjck S., Jorgensen T., Bonnevie O., Andersen L. Risk factors for peptic ulcer disease: a population based prospective cohott study comprising 2416 Danish adults. / Gut.- 2003.- N.2.- P.186−193.
  155. Sloan S. Rabeprazole-based therapy in the management of symptomatic gastroesophageal reflux disease / Am. J Gastroenterol.- 2003.- Vol.98.-N.3.- P.49.
  156. Slomiany B., Piotrowski J., Slomiany A. Role of endothelin-1 and constitutive nitric oxide synthase in gastric mucosal resistance to indomethacin injury: effect of antiulcer agents. / Scand. J. Gastroenterol.-1999, — Vol.34.- N.5.- P.459−464.
  157. Solhaug M., Ballevre L., Guignard J. Nitric oxide in the developing kidney / Pediatr.Nephrol.- 1996, — Vol.10.- N.4.- P.529−539.
  158. Son H., Rhee J., Park D., Kim Y., Rhee P., Koh K., Paik S., Choi K., Kim J. Indycible nitric oxide synhtase espression in gastrodyodenal diseases infected with Helicobacter pylori. / Eur J. Gastroen-terol. Hepatol.- 2001.-V0I.6.-N.I.-P.37−43.
  159. Son H., Kim. Y, Kim J., Rhee P., Paik S., Choi K., Song S., Rhee interaction between cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthase in gastric cancer. / J. Clin. Gastroenterol.- 2001.- N.ll.- P.383−388.
  160. Stoos B., Carretero O., Garvin J. Endothelial-derived nitric oxide sodium transport by affecting apical membrane channels in cultured collecting duct cells. / J. Am. Soc. Nephrol.- 1994.- Vol.4.- P. 1855- 1860.
  161. Schwerk W., Beckh K., Raith M. A prospective evaluation of high resolution sonography in the diagnosis of inflammatory bowel disease. / Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.- 1992.-N.4.- P.173−182.
  162. Sugamoto S., Kawauch S., Furukawa O., Mimaki TH., Takeuchi K. Role of endogenous nitric oxide and prostaglandin in duodenal bicarbonate responseinduced by musocal acidification in rats. / Dig Dis Sci.- 2001.- Vol.46.-N.6.- P.1208−1216.
  163. Sumit R., Majumdar., Soumerai S., Farraye F., Lee M., Henning J., Cates R. Cronic acid-related disordes are common and Underrrrinvestigated. / J. Gastroenterolog.- 2003 .-N.11.- P.98−103.
  164. Sun W., Doran S., Jones K., Boeckxstaens G., Hebbard S., Lingenfelser T., Morley J. Efects of nitroglycerin on liquid gastric emptyingand antropyloroduodenal motility. / J. Physiol.- 1998, — N.275.- P. 1173−1178.
  165. Tack J., Demedts I., Meulemans A., Schuurkes J., Janssens J. Role of nitric oxide in the gastric accommodation reflex and in meal induced satiety in humans. / Gut.- 2002.- Vol.51.- P.219−224.
  166. Takeuchi K., Takehara K., Kato S., Asada Y., Yasuhiro T. Changes in gastric HCO-3 secretory response to NG-nitro-L-arginine methyl ester in rats following repeated administration. / J. Gastroenterol. Hepatol.- 1996.-Vol.l 1.- N.12.- P. 1164−1170.
  167. Takeuchi K., Hirata T., Korolkiewicz R., Sugawa Y., Kubomi M. Impaired duodenal bicarbonate secretion in diabetic rats. Salutary effect of nitric oxide synthase inhibitor. /.J. Physiol. Paris.- 1997.- Vol.91.- N.3−5.- P.235−240.
  168. Takeuchi K., Sugamoto S, Yamamoto H, Kawauchi S, Tashima K. Interactive roles of endogenous prostaglandin and nitric oxide in regulation of acid secretion by damaged rat stomachs. / Aliment. Pharmacol. Ther.-2000.- N.l.- P.125−134.
  169. Takahashi T., Pathophysiological significance of neuronal nitric oxide synthase in the gastrointestinal tract. / J. Gastroenterol.- 2003.- Vol.38.-N.5.- P.421−430.
  170. Tomita R., Tanjoh K., Fujisaki S., Fukuzawa M. The role of nitric oxide (NO) in the human pyloric sphincter. / Hepatogastroenterology.- 1999.-Vol.46.- N.29.- P.2999−3003.
  171. Uchida M., Matsueda K., Shoda R., Muraoka A., Yamato S., Japan. Chemopreventive effect of curcumin on N-nitrosomethylbenzylamine -induced esophageal cflcinogenesis. / Jpn. J. Pharmacol.- 2001.- Vol.85.-N.2.- P.133−138.
  172. Wallace J., Miller M. Nitric oxide in mucosal defense: a little goes a long way. / Gastroenterology.- 2000.- Vol.119.- N.2.- P.512−520.
  173. Walker N., Flagella M., Stien X., Gawenis L., Shull G., Clarke L. Alternate pathways of cAMP-stimulated CI» and HCO3″ secretion across NKCCl-null intestine. / Pediatr. Pulmono. l Suppl.- 2000.- Vol.20.- P.195.
  174. Wang Y., Marsden P. Nitric oxide synthases: biochemical and molecular regulation. / Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.- 1995.- Vol.4.- P. 12−22.
  175. Watanabe, T- Higuchi,-K- Tominaga,-K- Fujiwara,-Y- Arakawa,-T. Drugs-Nitric oxide in mucosal defense: a little goes a long way.- 2000.- N.2.-P.41−5.
  176. West S., Helmer K., Chang" L., Cui Y., Greeley G., Mercer D. Cholecystokinin secretagogue-induced gastroprotection: role of nitric oxide and blood flow. / Am. J. Physiol. Gastrointest. Live. r Physiol.-2003.- Vol.284.- N.3.- P.399−410.
  177. Yamada T., Alpers D., Owyang C. Gastryc dysritmicy. / Textbook of Gastroenterology.- 1995−212 p.
  178. Zemojtel T., Wade R., Dandekar T. In search of the prototype of nitric oxide synthase. / FEBS Lett.- 2003.- N11.- P. 1−5.
  179. Zhang J., Snyder S.H. Nitric oxide in the nervous system. / Ann. Rev. Pharmacol.Toxicol.- 1995.- Vol.35.- P.213−233.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!