Механизмы сна.
Физиология сна и роль его нарушений в патологии нервной системы
Наивно было бы представлять, что например МС I является результатом включения сомногенной подсистемы продолговатого мозга, а МС II? следствием работы сомногенной подсистемы гипоталамуса и т. д. Все стадии МС обеспечиваются консолидированной работой всех 3-х синхронизирующих сомногенных подсистем, которые в своем совокупном функционировании составляют единую сомногенную систему мозга. Вопрос… Читать ещё >
Механизмы сна. Физиология сна и роль его нарушений в патологии нервной системы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Рассмотрим теперь механизмы сна. Долгое время считали, что сон, в первую очередь МС, поскольку о БС еще не знали, это пассивный процесс, когда клетки мозга отдыхают, израсходовав запас медиаторов и свой энергетический потенциал. На самом же деле оказалось, что сон — это активный процесс. МС, в частности, обеспечивается функционированием, по меньшей мере, 3-х сомногенных синхронизирующих систем мозга, подавляющих работу активирующих систем, о которых мы говорили ранее. Вообще то правильнее было бы сказать, что функционально сомногенная система мозга — это единое целое, в котором условно можно выделить 3 подсистемы.
1-я сомногенная подсистема образована норадренергическими нейронами ядра солитарного тракта продолговатого мозга и серотонинергическими нейронами передних ядер шва среднего мозга.
Ядра солитарного тракта и шва являются коллекторами информации, поступающей от рецепторов кожи, органов движения, вкуса, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем. На основе интеграции сигналов от контактных рецепторов тела в указанных структурах формируются влияния, направленные на 1) снижение тонуса активирующей системы ретикулярной формации среднего мозга, а также на 2) ограничение потока импульсации от указанных рецепторов и на 3) перевод нервно-мышечной, дыхательной, сердечно-сосудистой и др. систем тела в состояние, адекватное переходу ко сну.
Одновременно сомногенная подсистема ядра солитарного тракта и ядер шва активирует деятельность 2-х дополнительных сомногенных подсистем, локализованных в преоптической области переднего гипоталамуса (Рис.8) и в медиальной группе неспецифических ядер таламуса.
Сомногенная подсистема переднего гипоталамуса 1) подавляет деятельность активирующей системы заднего гипоталамуса, 2) ограничивает поток сигнализации от интероцепторов и 3) настраивает внутреннюю среду организма на функционирование в условиях сна. Сомногенная подсистема таламуса 1) выключает таламо-кортикальную систему активации, 2) блокирует поступление информации из внешней среды от дистантных рецепторов, т. е. органов слуха, зрения и т. д. и 3) перестраивает деятельность нейронных ансамблей коры и таламуса на особую характерную для сна форму функционирования.
Наивно было бы представлять, что например МС I является результатом включения сомногенной подсистемы продолговатого мозга, а МС II? следствием работы сомногенной подсистемы гипоталамуса и т. д. Все стадии МС обеспечиваются консолидированной работой всех 3-х синхронизирующих сомногенных подсистем, которые в своем совокупном функционировании составляют единую сомногенную систему мозга. Вопрос только в том, насколько эффективно эти подсистемы функционируют. Если у Вас болят зубы, то сомногенная подсистема продолговатого мозга не в состоянии полностью подавить ноцицептивную сигнализацию и глубокого сна у Вас не будет. Если Вы помещены в холодный карцер, то сомногенная подсистема гипоталамуса не в силах отключить деятельность систем терморегуляции и термопродукции, а значит и сон будет только поверхностный. Если Вы уснули днем в освещенной комнате, а за окном шумят трамваи, то сомногенная подсистема таламуса не в силах обеспечить сон такой глубины, как в темноте и тишине ночью. И при патологии нервной системы может быть нарушена работа отдельных звеньев единой сомногенной системы мозга и из-за этого могут проявляться различного рода нарушения структуры и организации цикла бодрствование-сон.
Особо следует подчеркнуть, что у млекопитающих функционирование сомногенных подсистем не сводится только к отключению потоков сенсорной информации к коре мозга. Если бы все сводилось только к этому, то на ЭЭГ мы бы наблюдали картину характерную для низших позвоночных, в частности жаб и лягушек: по мере развития сна и углубления функциональной деафферентации верхних этажей ЦНС, а именно древней коры? примордиального гиппокампа, здесь наблюдалось бы простое уменьшение амплитуды ЭЭГ во сне по сравнению с бодрствованием. У млекопитающих же чтобы обеспечить отдых нейронам неокортекса обязательно включается таламо-кортикальная система синхронизации. Она обеспечивает перестройку деятельность нейронных ансамблей коры и таламуса на особую форму функционирования, обеспечивающую восстановление энергетических и медиаторных запасов клеток. При этом нейроны данных структур не выключаются из работы для отдыха, как полагали ранее. На самом деле их активность становится как бы упорядоченной, ритмической, синхронной.
Истинное торможение нейронов в виде гиперполяризации сменяется длительным возбуждением в форме деполяризации, на фоне которой происходит генерация потенциалов действия и далее снова следует тормозный потенциал. Видимо такой режим работы наиболее оптимален для нейронов коры и таламуса в плане восстановления их работоспособности. Как отражение этих периодически возникающих длительных постсинаптических тормозных и возбуждающих потенциалов мы наблюдаем на ЭЭГ мощные синхронизированные дельта-волны с частотой 1,5−3 Гц. О том, что это не торможение говорит и тот факт, что скрытая эпилепсия легче всего проявляется во сне. Что же касается «сонных веретен» и К_комплексов, то их появление во 2-й поверхностной стадии МС может быть обусловлено рядом причин. С одной стороны их возникновение отражает борьбу активирующей альфа_ритмической и сомногенной дельта-ритмической систем таламуса. С другой стороны, веретена могут возникать и как проявления ритмической активности нейронных популяций таламуса и коры на фоне синхронизированных дельта-колебаний.
Продолжительное функционирование синхронизирующей сомногенной системы мозга приводит к разбалансу регуляции внутренней среды организма: угнетается деятельность дыхательного и сосудодвигательного центров, расположенных в непосредственной близости от ядра солитарного тракта. В результате в крови падает содержание кислорода и нарастает концентрация углекислоты. Снижается температура тела, регулируемая гипоталамусом. Поэтому на фоне глубокого МС могут произойти остановки сердца и дыхания, падение кровяного давления до критического уровня, т. е. гипотонический криз и т. д. Организм может перейти в состояние комы. По-видимому, чтобы предупредить это, природа создала механизм внутренней активации мозга, который срабатывает без перевода всего организма в состояние бодрствования, то есть механизм БС. При этом, когда достигнут некоторый уровень дельта-синхронизации и нейроны передних ядер шва среднего мозга выделили некоторое количество серотонина, происходит включение нескольких групп нейронов, локализованных в ретикулярных ядрах моста, в частности в гигантоклеточном ретикулярном ядре моста, холинергических нейронах педункулопонтийного и латеродорзального тегментального ядер, норадренергических нейронов голубого пятна (locus ceruleus). Работа нейронов голубого пятна, посылающих свои аксоны в составе экстрапирамидных нисходящих путей к спинному мозгу, вызывает глубокую гиперполяризации его мотонейронов. В результате блокируется передача к мышцам любых возбуждающих влияний, приходящих из коры и других структур мозга. Это нужно, чтобы воспрепятствовать движениям животного, которые могут произойти в результате внутримозговой активации. Ведь в то время как нисходящие влияния от нейронов голубого пятна и n. pontis oralis блокируют мотонейроны, восходящие влияния этой же структуры и ядер моста снижают уровень функционирования сомногенных систем переднего гипоталамуса и таламуса и запускают деятельность активирующих систем заднего гипоталамуса и таламуса. Задний гипоталамус через гипоталамо-септо-гиппокампальный вход с подключением эмоциогенных лимбических образований активирует кору и на ЭЭГ возникает низкоамплитудный синхронизированный тета-ритм с частотой 4−7 Гц. В силу того, что активируются эмоциогенные структуры лимбики эта стадия БС и была названа Т. Н. Ониани «эмоциональной». Активация коры может происходить и с доминированием таламо-кортикальной активирующей системы, тогда на ЭЭГ мы видим синхронизированный низкоамплитудный альфа-ритм — это «неэмоциональная» стадия БС. Поскольку мощность активации таламуса сигналами от мостовых центров запуска БС невелика и избирательна (активируется в основном n. VM), то в данном случае, в отличие от бодрствования, когда таламус активизируется влияниями из ретикулярной формации среднего мозга, не происходит запуска локализованной в таламусе «центрэнцефалической системы сознания», описанной в 1950 г. нейрохирургом Пенфилдом и нейрофизиологом Джаспером и включающей n. VL и бледный шар. Таким образом, активация коры происходит как при бодрствовании, но сознание не включается и продолжается сон, но не медленноволновый ортодоксальный, а быстроволновый парадоксальный.
Нейроны коры мозга в это время очень активны, но все нисходящие сигналы заблокированы на уровне спинного мозга. Вихрь электрических сигналов иногда все-таки прорывается на периферию, вызывая подергивания мышц лица и мышц конечностей. Наблюдаются быстрые движения глаз, учащенный и нерегулярный ритм дыхания и сердцебиений, подъем кровяного давления. На этом фоне возможны инфаркты и инсульты, блокады сердечной проводимости, гипертонический криз. Считается, что особенно выражены моторные проявления в стадии БС с доминированием тета-ритма, поэтому эта стадия была названа фазической, хотя в реальности это не совсем так.
Поскольку при БС активируются и структуры, задействованные в сохранении информации (височная кора, гиппокамп и др.), т. е. структуры памяти, то возникают сновидения. Сновидения имеют место и в МС, поэтому называть БС сном со сновидениями неверно. Просто в МС активность структур лимбики подавлены и сновидения оперируют с простым набором образов, имеют негативную эмоциональную окраску и плохо запоминаются. В БС же структуры лимбического круга активны, поэтому сновидения образны, эмоционально окрашены и лучше запоминаются. Подводя итог, можно сказать, что подергивания мышц, движения глаз, сновидения, некоторые электрографические феномены, например, понтогеникулоокципитальные спайки — это своеобразные побочные продукты активации мозга во время БС. И если избирательно разрушить маленькую группу нейронов в голубом пятне, то животные в БС будут совершать движения, напоминающие поведенческие акты — бег, прыжки, охоту, т. е. происходит моторная реализация сновидений. Вероятно, ослаблением тормозных влияний голубого пятна на мотонейроны и объясняется явление лунатизма или снохождения. Долгое время считали, что движения глаз в БС соответствуют движениям глаз в бодрствовании, когда мы рассматриваем предмет, т. е. эти движения трактовались как разглядывание образов в сновидениях. Казалось, подтверждало эту точку зрения и то, что у слепых от рождения нет движений глаз, поскольку окулограмма ничего не показывала. На самом деле сновидения мы не разглядываем — движения глаз во сне хаотичны. И у слепых движения глаз есть, но мал потенциал, который можно зарегистрировать на окулограмме. А так было бы интересно воспроизвести образы сновидений! Таким образом, активация мозга в БС во многом сходна с его активацией в состоянии бодрствования. Вот почему возможна частичная замена БС активным бодрствованием, но только частичная, т.к. у БС есть функции, заменить которые бодрствование не в состоянии.