Наличие ИЭ. Современное лечение инфекционного эндокардита

Морфологические критерии Микробиологические признаки:

• — позитивный посев крови;
• — позитивный посев внутрисердечного абсцесса;
• — данные гистологического исследования вегетаций;
• — данные гистологического исследования эмболов.

Морфологические признаки:

— наличие вегетаций или внутрисердечного абсцесса, подтвержденных гистологически обнаружением активного эндокарита.

Клинические критерии (табл. 2):

• — 2 основных критерия, или
• — 1 основной и 3 дополнительных критерия, или
• — 5 дополнительных критериев.

Высокая вероятность ИЭ

Признаки, которые не соответствуют ни наличию, ни отсутствию ИЭ Отсутствие ИЭ:

• — наличие альтернативного объяснения признакам ИЭ;
• — разрешение проявлений ИЭ на фоне кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками;
• — отсутствие морфологических доказательств ИЭ во время операции или аутопсии, после кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками.

Таблица 2. Определение терминологии при использовании критериев Duke.

Основные критерии:

Положительная гемокультура, характерная для ИЭ А. Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух флаконов:

• — Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Haemophillus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae;
• — внебольничный штамм Staphylococcus aureus или энтерококка в отсутствие определенного гнойного очага.

Б. Повторный высев культуры, способной вызывать ИЭ:

• — в образце крови, взятой с интервалом более 12 ч после предыдущего;
• — во всех трех или в большинстве из четырех или более образцов крови, взятой на посев после более чем часового промежутка.

Доказательства вовлечения эндокарда А. Наличие характерных ЭхоКГ-признаков:

• — вегетаций на клапанах или других структурах, или по ходу потоков регургитации крови, или на имплантированных материалах в отсутствие других анатомических отклонений;
• — абсцессов;
• — измененных искусственных клапанов.

Б. Появление новых признаков регургитации крови через клапаны (увеличение или изменение предшествующих шумов не учитывается) Дополнительные критерии:

• — предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение наркотиков;
• — лихорадка выше 38 °C;
• — сосудистые проявления — крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву;
• — иммунные нарушения — гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоидный фактор;
• — микробиологическое подтверждение — положительный результат посева крови с выделением флоры, не соответствующей основным критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ;
• — ЭхоКГ-признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не соответствующие основным критериям.

Имеются определенные закономерности в локализации инфекции. Это связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в полостях сердца: областями перепада давлений и ударов струи кровотока. Такими областями при недостаточности клапанов являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хорды; при дефекте перегородки — эндокард правого желудочка в области дефекта или противоположной стенки.

Важным патогенетическим фактором является способность микробов прилипать к эндокарду [2]. В эксперименте показана более высокая адгезивная способность стафилококков и стрептококков по сравнению с грамотрицательными бактериями, отмечается важная роль фибронектина в связывании пептидогликана грамположительных бактерий.

Предрасполагающими факторами развития ИЭ являются ревматические поражения клапанов сердца (около 15%), пролапс митрального клапана (10%) и хронические заболевания сердца (20%). У больных с нозокомиальными инфекциями развитие ИЭ связано с бактериемией вследствие контаминации сосудистых катетеров, шунтов для гемодиализа, послеоперационной раневой инфекции, манипуляций на мочевыводящих путях, имплантации водителей ритма и других причин [3 — 5].