Особые формы перитонита

• *Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)
• *Паразитарный
• *Ревматоидный
• *Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Установлено, что по площади брюшина примерно равна поверхности кожи. Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге.

Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, сорбирующего токсины.

Несмотря на системный характер нарушений, их многогранность и взаимосвязанность, главным источником интоксикации при перитоните является брюшная полость и кишечник, находящийся в состоянии стойкого пареза.

Развитие инфекции в брюшной полости приводит в образованию в ней большого количества токсических веществ бактериальной природы.

Перитонит развивается в среднем через 5 часов после инфицирования брюшной полости. Микроорганизмы, содержащиеся в перитонеальном экссудате, удваиваются через каждые 20 минут, а через 1 час их число увеличивается в 8 раз.

В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций — антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам.

Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов (гидролаз, протеаз), которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса.

Нарушение функции клетки начинается с повреждения наружной клеточной мембраны. Существует несколько механизмов ее нарушения. Одним из них является активации перекисного окисления липидов.

В связи с тем, что брюшная полость имеет совокупность щелевидных пространств между органами, при воспалении в них обычно скапливается экссудат. Особое значение при перитоните приобретает скопление экссудата в поддиафрагмальном пространстве, где благодаря наличию в диафрагмальной брюшине открытых люков лимфатических капилляров, происходит всасывание в сосуды воспалительного содержимого брюшной полости.

Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции.

Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости.

Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторынми расстройствами.

Нарушения микроциркуляции служат пусковым механизмом развития расстройств центральной гемодинамики при перитоните, органически связанной с развитием гиповолемии, гипопротеинемии, снижением объема циркулирующей крови, потерей электролитов и активных ферментов.

Микроциркуляторыне и гемодинамические расстройства, изменения тонуса вегетативной нервной системы, гипоксия и расстройства функции органов брюшной полости, нарушения метаболизма, создают предпосылки для развития структурных изменений лимфатической сети и ее функционалтьной перестройки. На фоне нарастающего отека интерстиция и возрастания гидродинамического давления происходит активация дренирующей функции лимфатической сети капилляров с увеличением лимфооттока. При возникновении централизации кровообращения лимфообразование и лиимфоотток резко повышаются .

Интенсивность резорбции бактерий лимфатической системой связана с повышенной всасывательной способностью брюшины при перитоните.

Задержанные микроорганизмы способствуют включению барьерной функции лимфоузла. Эта функция проявляется тремя факторами, а именно:

• * Набуханием лимфатического узла с прекращением оттока периферической лимфы, что создает оптимальные условия для фагоцитоза.
• * Накопление лимфоцитов в лимфатической узле.
• * Максимальное сближение лимфоцитов с макрофагами.

Явное развитие лимфаденита и нарушение барьерной функции лимфоузла возникает в том случае, когда имеется массивное поступление микроорганизмов с очень высокой вирулентностью, при их большой концентрации в очаге воспаления, при повышении давления в лимфатической системе, в результате чего микробы не могут быть уничтожены защитными механизмами узла. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах может окончиться их накоплением и размножением с последующим прорывом лимфатического барьера и попаданием в кровь, что обусловливает генерализацию процесса или формированием в лимфатических узлах очагов «дремлющей инфекции».

Токсины служат источником обширной патологической импульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции — пареза кишечной трубки. Этому же способствуют усиленные потери серотонина. Парез кишечника приводит к нарушению обмена в просвете кишки с образованием аналогичных токсических продуктов, помимо этого в просвете кишки накапливается большое количество минеральных веществ и прежде всего калия, потери калия в свою очередь ухудшают проводимость нервного волокна и усиливают парез кишечника.

Нарушается дезинтоксикационная функция печени, что приводит в развитию гемодинамических и дыхательных нарушений. В зоне воспаления происходит разрушение коллагеновых структур, то есть преобладают катболические процессы. В связи с этим общие потери белка нередко достигают критических величин, что крайне затрудняет задачу лечения больных перитонитом.