Йоддефицитные состояния в сформировавшемся и развивающемся организме

Общее число лиц, проживающих в дефицитных по йоду районах, составляет более 1 миллиарда человек. У 200−300 млн из них выявляется зоб, более чем у 5 млн. — эндемический кретинизм, миллионы имеют различные психомоторные нарушения. В России более половины территорий (Урал, некоторые регионы Сибири, Центрально-Европейская часть, Север) традиционно считаются йоддефицитными.

В процессе эволюции человек выработал ряд адаптаций к умеренно пониженноту содержанию йода в пище и воде. Норма суточного потребления йода составляет 150−200 мкг, а при его поступлении менее 100 мкг в сутки могут наблюдаться некоторые изменения процессов синтеза тиреоидных гормонов.

В ответ на понижение поступления йода и уровня тиреоидных гормонов в крови повышается активность процессах захвата йода и синтеза ТГ. Эти процессы приводят к гиперплазии клеток щитовидной железы и, соответственно, к ещё большему усилению способности щитовидной железы захватывать йод (процент поглощения йода в условиях его дефицита увеличивается в 4−8 раз).

Усиленный синтез и метаболизм ТГ в ответ на повышение уровня ТТГ способствует ускорению циркуляции йода, что позволяет обходиться меньшим его количеством.

При дефиците йода более активно синтезируется Т3, который обладает большей биологической активностью.

В условиях дефицита йода ускоряется периферическое дейодирование тироксина с образованием более активного Т3.

В условиях умеренного дефицита йода эти адаптационные реакции позволяют сохранить на нормальном уровне концентрацию тиреоидных гормонов в крови, но при значительном дефиците йода их оказывается недостаточно.

щитовидный тиреоидный фолликул.