Расстройство кровообращения. 
Органопатология печени собак

Нарушение кровоснабжения печени приводят к изменению её архитектоники, а первичные поражения паренхимы ведут, в свою очередь, к изменениям кровоснабжения. Терминальные зоны ацинусов обеспечиваются кровью хуже центральных и в них раньше наступает циркуляторные нарушения. Наиболее чувствительными оказываются участки, прилегающие к печеночной (центральной) венуле.

Расстройства микроциркуляции можно разделить на три группы. При этом наступает гиперемия центра долек (мускатная печень). Вторая группа характеризуется уменьшением притока крови из печеночной артерии или второй вены. Следствием этого является развитие олигемического центрального некроза гепатоцитов или анемического инфаркта. В третью группу можно включить первичные внутридольковые нарушения кровоснабжения. Они не имеют характерных морфологических проявлений.

При всех видах нарушения кровоснабжения в гепатоцитах уменьшается содержание гликогена. Деструкция митохондрий и эндоплазматической сети усиливается вплоть до фокального коагуляционного некроза и цитолиза или до образования вакуолей, гиалиновых капель, гетеролизосом, аутофагосом.

Нарушение кровотока в печени имеют важное значение в патогенезе и прогрессировании цирроза.

Острая венозная гиперемия печени встречается часто в связи сердечно-легочной недостаточностью, нарушением тока крови в задней полой вене или затрудненным оттоком крови из печени при сдавливании венозных сосудов.

Микрокартина: Печень полнокровна, с поверхности разреза стекает кровь темно-красного цвета с синюшным оттенком, диффузно темно-красного цвета в центре долек и бледно-серого на периферии долек.

Центральные вены долек и впадающие в них синусоидные капилляры неравномерно расширен, переполнены кровью. Печеночные балки истончены, раздвинуты, в центральной части гепатоциты с признаками атрофии от давления и нарушения обмена в них, границы их глажены, ядра в состоянии пикноза. В макрофагах печени, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах можно обнаружить кровяной пигмент гемосидерин в связи с фагоцитозом поврежденных эритроцитов. В отдельных дольках, в их центральной части, гепатоциты лежат свободно между эритроцитами или некротизированны в связи с дискомплексацией балок. На периферии долек полнокровие капилляров выражено слабее или отсутствует, структура балок сохранена, но в печеночных клетках можно обнаружить признаки зернистой и жировой дистрофии.

Клиническое значение зависит от течения основного заболевания и возможности устранения причины, вызвавшей застой крови. Функция органа при этом снижается или нарушается. При длительном действии причинного фактора развивается хроническая застойная гиперемия печени.

Хроническая венозная гиперемия печени. Повышенное венозное полнокровие печени связано с длительным затруднением оттока крови и неизменным или уменьшенным притоком.

Макрокартина: Печень несколько увеличена или уменьшена в объеме, более плотной консистенции, с поверхности и на разрезе пестрая, серо-желтого цвета с темно-красным крапом.

Микрокартина: Центральные вены и прилегающие к ним внутридольковые, межбалочные капилляры полнокровны. Гепатоциты в центре долек в состоянии зернистой дистрофии, атрофии и некроза. На периферии долек печеночные клетки с признаками зернистой и жировой дистрофии, которая придает этим участкам серо-желтый цвет.

По мере прогрессирования застоя крови, омертвевшие клеточные элементы замещаются соединительной тканью. Развиваются атрофические, фибротические и склеротические изменения.

Повреждение сосудов печени приводит к нарушению проходимости крови, появлению очагов некроза и фиброза.

Микрокартина: В печеночной артерии обнаруживается атеросклероз и амилоидоз. При периартритах возможен тромбоз сосуда и инфаркт печени. Это встречается сравнительно редко за счет двойного кровоснабжения печени и наличия хорошо развитых коллатералей. Однако общая гипоксия на фоне сердечной и легочной недостаточности способствует развитию инфарктов.

Принято различать красные и белые инфаркты. Красный инфаркт возникает в том случае, когда затруднен отток крови. Чаще такая патология встречается при недостаточности правого желудочка. Застойный геморрагический инфаркт приводит к атрофии паренхимы. Границы его неправильной формы, но застойное очаговое полнокровие печени сохраняется долго. Такие же инфаркты образуются и после тромбоза крупных ветвей воротной вены.

Белые (ишемические) инфаркты образуются при нарушении притока артериальной и портальной крови. Разрушение стенок сосуда может привести к образованию аневризмы.

В воротной вене можно обнаружить тромбы. Чаще они отмечаются при циррозах печени. Организация печеночных тромбов приводит к склерозу вен, сужению их просвета и дефициту содержащихся в норме в крови так называемых гепатотрофных факторов. Это существенно снижает регенерационные способности печени.

Нарушение микроциркуляции в печени сопровождаются патологией кровообращениях в синусоидах, развитием портальной гипертензии. При этом звездчатые ретикулоэндотелиациты подвергаются гипертрофии. Просветы синусоидов уменьшается за счет перисинусоидального фиброза и облитерации перисинусоидальных пространств.

Капилляроэктазия (пелиоз) печени отмечается равномерное диффузное расширение капилляров и образование полостей, заполненных кровью, в паренхиме печени.

Причины пелиоза не совсем понятны. Однако увеличение частоты патологии капилляров связывают, прежде всего, с экзогенными воздействиями, приемом различных медикаментозных препаратов, эстрогенов. Пелиоз находят при туберкулезе, злокачественных новообразованиях, хронических заболеваниях почек у старых животных.

Макрокартина: При внешнем осмотре на разрезе печени находят участки округлой или неправильной формы, синюшно-красного или синевато-черного цвета, размером 1−3 см. под капсулой печени в очагах капиллярэктозии образуются впадины, пропитанные кровью. Консистенция их дряблая.

Микрокартина: Гистологически выделяют два типа пелиоза: паренхиматозный и флебэктатический. При паренхиматозном пелиозе форма полостей, заполненных кровью, неправильная, полости эндотелием не выстланы, локализация отмечается в различных участках дольки; полости соединяются с синусоидами; окружающие гепатоциты или подвергаются некрозу, или сохраняют свою форму. Флебэктазия характеризуется круглой или овальной формой полостей, выстланных эндотелием и соединительной тканью с преимущественной локализацией в центре дольки; полости соединяются с синусоидами и центральными венами; окружающие гепатоциты подвергаются сдавливанию, однако некрозы паренхимы встречаются сравнительно редко. Эти типы могут встречаться одновременно, а их появлению предшествуют мелкие некрозы.