Хроническое легочное сердце: диагностика и патогенез

Авторы: Б. В. Норейко, доктор медицинских наук, профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького, С. Б. Норейко, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой физиологии, физической и психологической реабилитации Донецкого государственного института здоровья, физического воспитания и спорта при Национальном университете физического воспитания и спорта Украины.

Проблема хронического легочного сердца (ХЛС) приобретает все большую значимость в связи со стремительным увеличением численности хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), хронических форм туберкулеза и профессиональных заболеваний легких, при которых основной причиной утраты трудоспособности и сокращения продолжительности жизни больных является ХЛС. Так, по данным Санкт-Петербургского НИИ пульмонологии, основной причиной смерти больных ХОЗЛ в 73,0−81,97% случаев было ХЛС. По прогнозам специалистов, к 2020 г. ХОЗЛ займет третье место в структуре причин смертности. По оценкам академика Ю. И. Фещенко, ХОЗЛ страдает как минимум 7% населения Украины, или приблизительно 3 млн. человек.

Хроническое легочное сердце характеризуется гипертрофией, дилатацией и дисфункциями мышцы правого желудочка (ПЖ), которые связаны с легочной гипертензией (ЛГ), вызванной поражением легочной паренхимы и/или легочного сосудистого русла между местом отхождения ствола легочной артерии и местом впадения легочных вен в левое предсерди.

Хроническое легочное сердце — это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, поражающих функцию или структуру легких или то и другое одновременно, за исключением случаев, когда эти легочные изменения сами являются результатом поражения левых отделов или врожденных пороков сердца. В классификации ХЛС по этиологии эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1961 году выделили три группы заболеваний: 1-я группа — заболевания, первично поражающие воздухоносные пути и альвеолы; 2-я — заболевания, первично нарушающие движения грудной клетки; 3-я группа — заболевания, первично поражающие сосудистую систему легких. Пульмонологов интересует в первую очередь ХЛС, возникающее вторично, являющееся осложнением ХОЗЛ, туберкулеза и системных диссеминированных заболеваний легких, в том числе профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии. О значении ХЛС в практической медицине свидетельствует тот факт, что больные ХОЗЛ умирают чаще в связи с развитием ХЛС. То же касается больных туберкулезом, диссеминированными и пылевыми заболеваниями легких, которые всегда сопровождаются развитием тяжелых форм ХЛС. Практически любые заболевания легких, независимо от этиологии, в случае прогрессирования осложняются ХЛС.

Патогенез ХЛС сложный и достаточно многообразный, что в значительной степени усложняет своевременную диагностику легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца. Функциональная характеристика больных с ХЛС по данным ВОЗ (1998) представлена в табл. 1 и 2.

Основные патогенетические механизмы ХЛС в их взаимосвязи представлены схематично на рис. 1.

Механизм нарушения функции внешнего дыхания с развитием синдрома гиперинфляции (гипервздутие) легких достаточно изучен и представлен нами в монографии Б. В. Норейко, С. Б. Норейко «Клиническая физиология дыхания», 2000. Следствием экспираторного коллапса бронхов является не только увеличение бронхиального сопротивления на выдохе, но и нарушение гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения вследствие роста внутригрудного давления.

Прямым следствием экспираторного коллапса мелких бронхов является не только прекращение движения воздуха в дыхательных путях, но и снижение перфузии сосудов МКК, поскольку объемы легочного кровотока и вентиляции тесно сопряжены рефлексом Эйлера — Лильестранда. Обструкция дыхательных путей у больных ХОЗЛ и туберкулезом сопровождается задержкой части выдыхаемого воздуха. В результате формируется обструктивная эмфизема легких, которая в настоящее время за рубежом получила название синдрома гиперинфляции. В результате увеличения бронхиального сопротивления воздушному потоку во время выдоха происходит увеличение остаточного альвеолярного объема. Результатом повышения внутриальвеолярного и внутригрудного давления является механическое сдавление капилляров МКК.

Систолическое давление крови в капиллярах легких в норме не превышает 6−8 мм рт. ст. Это очень небольшое давление, оно соответствует амплитуде колебаний внутриальвеолярного давления воздуха во время дыхательного цикла. Акт дыхания в покое у здорового человека проходит незаметно. Осуществлению фазы вдоха способствует плевральный вакуум, отрицательное давление в плевральной полости. Во время выдоха работа аппарата внешнего дыхания направлена на преодоление бронхиального сопротивления и атмосферного давления, поэтому в течение всего выдоха внутриальвеолярное давление выше атмосферного. При наличии обструкции дыхательных путей внутриальвеолярное давление воздуха может значительно превышать величину давления крови в сосудах МКК, особенно на уровне капилляров. В результате капилляры МКК коллабируются. Рост сосудистого сопротивления МКК способствует активации сократительных резервов правого желудочка с развитием синдрома гипердинамии миокарда, итогом которого является гипертрофия правого желудочка с вероятностью последующей дилатации на этапе декомпенсации ХЛС.

Увеличение силы сердечного сокращения в ответ на нагрузку объемом или сосудистым выходным сопротивлением является физиологической реакцией, описанной Старлингом под названием «закон сердца». По Старлингу, сила последующего сердечного сокращения зависит от пресистолической релаксации волокон миокарда, а точнее — определяется диастолическим объемом сердца. При системной гипертонии в большом круге кровообращения (БКК) в режиме гипердинамии работает левый желудочек (ЛЖ) сердца. В соответствии с законом гемодинамики величина систолического давления (СД) в малом и большом кругах кровообращения зависит от двух условий: от кинетической энергии систолического объема крови, отражающей силу сердечного сокращения, и сосудистого сопротивления кровотоку. Если оценить работу правого и левого желудочков сердца в физиологических условиях, то оказывается, что левый желудочек сердца преодолевает преимущественно огромное сосудистое сопротивление БКК. Левому желудочку остается, может быть, 1/10 часть его сократительной энергии, чтобы выбросить, катапультировать 60−80 мл крови во время систолы (систолический, или ударный, объем сердца).

Правый желудочек работает в основном в режиме генератора объема потому, что сосудистое сопротивление МКК в 5−10 раз меньше, чем сопротивление сосудов БКК. Небольшие значения систолического давления крови в МКК у здоровых людей являются результатом взаимодействия физиологически сниженной сократительной способности миокарда правого желудочка на фоне небольшого сопротивления кровотоку в сосудах МКК. Отражением гемодинамических особенностей является время кровотока в малом и большом кругах кровообращения, которое составляет 5−6 и 25 секунд соответственно. У здорового человека малый круг кровообращения оказывает очень слабое сопротивление кровотоку, потому что он короче и обладает суммарным сосудистым сечением капилляров, значительно превышающим общее сечение капилляров БКК.

Еще одна важная деталь: сосуды легких как бы развешаны в воздухе, они ни на что не опираются. Только в легких можно наблюдать свободную пульсацию капилляров. Легкие — единственная сосудистая зона в организме человека, которая сопровождается спонтанной пульсацией капилляров. Это обеспечивается тем, что альвеолярная поверхность сформирована в основном стенками легочных капилляров, которые с большой точностью отражают гемодинамическую функцию сердца. Изучению правых отделов сердца и МКК при помощи пульсокардиографии с измерением артериального давления крови в МКК посвящена серия наших работ, выполненных на основе авторских методик.

В БКК артериальные, венозные сосуды и капилляры находятся в жесткой оправе, они как бы вмонтированы в плотную ткань, поэтому коэффициент полезного действия левого желудочка низкий, он не превышает 10−20% объема выполняемой работы. Правый желудочек работает на 80−90% в режиме генератора объема, и только 10−20% его сократительной деятельности расходуется на преодоление небольшого сосудистого сопротивления в МКК. Но в процессе развития хронических заболеваний легких наблюдается постоянно растущее увеличение сосудистого сопротивления в МКК, преодоление которого осуществляется при помощи гипердинамии и гипертрофии миокарда правого желудочка с развитием синдрома ХЛС. Однако в связи с ограниченными резервами правого желудочка, предопределенными генетически, короткий период компенсации сменяется клинической картиной декомпенсированного легочного сердца. Левый желудочек, наоборот, приспособлен выполнять большую работу по преодолению сосудистого сопротивления БКК. Толщина мышцы ЛЖ — 0,9−1,0 см и даже больше, правого — всего 0,3 см, поэтому сократительные резервы ПЖ в 3−4 раза меньше, чем у ЛЖ. Если наступает декомпенсация по правожелудочковому типу — она может быть последней. Левожелудочковая декомпенсация отличается большой обратимостью и чувствительностью ко многим повторным курсам лечения сердечными гликозидами и другими кардиотропными препаратами. При правожелудочковой декомпенсации возможности лечения ограничены. Это объясняется тем, что филогенетически ПЖ запрограммирован на преодоление ничтожного сопротивления: он работает в основном как генератор объема. За единицу времени (за минуту или всю жизнь) правый и левый желудочки сердца перекачивают одинаковые объемы крови, за исключением периодов декомпенсации, проявляющихся отеками в системе БКК или МКК.

Здесь уместно выяснить, почему у больных ХЛС пульмонального генеза нарушение кровообращения редко сопровождается отеком легких. Ответ простой. У пульмонологических больных легочная гипертензия прекапиллярная. Давление крови повышено в стволе и разветвлениях легочной артерии до капилляров. В прекапиллярных артериолах МКК имеются мышечные сфинктеры, которые регулируют в норме капиллярный кровоток в соответствии с концентрацией кислорода в альвеолярном воздухе и поддерживают нормальное соотношение между объемом кровотока и вентиляции.

Но в случае развития системных заболеваний легких (ХОЗЛ, туберкулез, пневмокониозы) на фоне генерализованной бронхообструкции и альвеолярной гипоксии развивается прекапиллярная вазоконстрикция, которая проявляется легочной гипертензией, адекватной гипердинамией и последующей гипертрофией ПЖ. Однако эта последовательность фаз развития ХЛС на практике не всегда подтверждается. У больных, умерших от туберкулеза, осложненного ХЛС, гипертрофия миокарда ПЖ наблюдалась только в половине случаев и была обусловлена в большей степени дистрофическими и фибропластическими процессами, чем истинной гипертрофией мышечных волокон. Увеличение нагрузки растущим сопротивлением кровотоку в МКК сопровождается развитием легочной гипертензии и гипердинамии ПЖ. Это основной стимул для морфологической перестройки с развитием гипертрофии миокарда ПЖ. Но для полноценной миогенной гипертрофии мышцы ПЖ необходимы дополнительные условия, при которых миокард получает адекватное нагрузке питание и снабжение кислородом.

В наших исследованиях, посвященных клинической физиологии дыхания, показано, что прелюдией к развитию ХЛС является выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Во многих источниках литературы озвучен функциональный критерий ХЛС, который получают при спирографическом исследовании. Если объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) уменьшается до 40% от должного значения этого показателя — ищите хроническое легочное сердце, используя при этом клинические и инструментальные методы диагностики, и вы его найдете. У больных хроническими обструктивными заболеваниями легких правый желудочек сердца преодолевает значительное сопротивление кровотоку в МКК, не будучи готовым это делать, так как толщина мышцы правого желудочка в норме (3 мм) в 3 раза меньше, чем у левого желудочка (9 мм). При этом фаза компенсированного хронического легочного сердца может быть достаточно долгой, и нам предстоит осознать причины этого явления.

Следует обратить внимание на анатомические особенности правого желудочка. Параллельно зададим нашим коллегам такие вопросы: вы видели в своей многолетней врачебной практике случаи инфаркта миокарда у больных туберкулезом, осложненным легочным сердцем? Нет, не видели. Вы встречали нарушение ритма типа мерцательной аритмии? Нет, не встречали. В редких случаях такого сочетания инфаркт миокарда и мерцательная аритмия возникали до развития ХОЗЛ или туберкулеза легких. Анатомы утверждают, что правый желудочек сердца имеет особые благоприятные условия для кровоснабжения. Современные методы ультразвуковой эхокардиографии позволяют изучать многие функции сердца, среди которых важными являются диастолические дисфункции. Экспериментальное изучение внутрисердечной гемодинамики было проведено Н. И. Аринчиным. Им впервые было доказано, что диастола сердца является активным процессом и осуществляется миокардом так же, как сгибание и разгибание конечностей. Нами на большом клиническом материале было доказано, что у больных туберкулезом и силикотуберкулезом легких наиболее ранние и достоверно выраженные изменения внутрисердечной гемодинамики в правом желудочке выявляются в фазе диастолы.

По данным хронометрической оценки внутрисердечной гемодинамики, при ХЛС фазовая структура правых отделов сердца соответствует фазовому синдрому гипердинамии, левый желудочек работает в режиме гиподинамии. Феномен диастолической дисфункции хорошо изучен на модели левого желудочка у больных гипертонической болезнью с явлениями ишемии миокарда. Ведь кровоснабжение сердца, обеспечивающее нормальный уровень метаболических процессов, осуществляется на уровне капилляров. Но объем капиллярного кровотока в миокарде зависит с математической точностью от величины внутрисердечного давления крови. Поэтому у больных гипертонической болезнью на фоне высоких цифр артериального давления, особенно в период диастолы, страдает микроциркуляция крови и развивается ишемическая болезнь сердца. Следует заметить, что заполнение коронарных сосудов порцией крови происходит во время систолы. Но продвижение ее через капиллярное русло происходит во время диастолы. Но если диастолическое давление в полостях сердца высокое, неизбежно развивается ишемия миокарда.

Кровоснабжение правого желудочка на уровне микроциркуляции находится в значительно лучших условиях и в норме, и на фоне ХЛС, если учесть, что систолическое давление в ПЖ и легочной артерии в норме колеблется от 15 до 25 мм рт. ст., а диастолическое давление в правом желудочке составляет 6−8 мм рт. ст. В этой гемодинамической ситуации капилляры микроциркуляторного русла миокарда правого желудочка открыты для полноценной перфузии их кровью и в систоле, и в диастоле. Кроме того, правый желудочек может брать кровь непосредственно из кровотока посредством тебезиевых вен. В результате во время систолы происходит дополнительное закачивание крови, поэтому ишемические явления в миокарде ПЖ не возникают. К этому следует добавить, что коронароспастические реакции на фоне легочной недостаточности практически невозможны, так как гипоксия и гиперкапния способствуют дилатации коронарных сосудов с увеличением кровоснабжения миокарда. Объемный кровоток в миокарде в условиях гипоксемии увеличивается пропорционально уровню снижения парциального давления кислорода, так как только в этом случае могут быть удовлетворены потребности миокарда в кислороде.

Гипоксемия оказывает мощное ангиоспазмолитическое действие на коронарный круг кровообращения, в связи с чем сердце добывает необходимое количество кислорода из большего объема крови. Но эту полезную для сердца физиологическую закономерность не следует искать в МКК, где под влиянием альвеолярной гипоксии происходит активация альвеоло-васкулярного рефлекса Эйлера, в результате чего наступает спазм мускулатуры прекапиллярных артериол МКК и происходит редукция альвеолярного кровотока с угрозой повышения давления крови в легочной артерии. Ярко выраженные различия в режимах работы обоих желудочков сердца в процессе формирования синдрома ХЛС могут в значительной мере нивелироваться в результате межжелудочкового взаимодействия, которое обусловлено рядом факторов. Во-первых, оба желудочка имеют общую перегородку, поэтому гемодинамические сдвиги в полостях левого желудочка находят отражение в правых отделах сердца.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертонической болезни сопровождается увеличением мышечной массы межжелудочковой перегородки, за счет чего может увеличиваться сократительная способность правого желудочка. Общий перикард создает единое замкнутое пространство, в котором любые изменения режимов работы правого или левого желудочков оказывают влияние на параметры жизнедеятельности всего сердца. Межжелудочковое взаимодействие подкрепляется еще и наличием общих мышечных волокон, пучки которых переходят с левого желудочка на правый и наоборот. Приведенные примеры межжелудочкового взаимодействия позволяют рассматривать сердце не только как 4-камерное образование, но и как единый орган, имеющий общую мышечную систему. Ведь на более ранних этапах эволюции сердечнососудистой системы первичное сердце представляло собой пульсирующий участок сосудистой стенки.

Основные признаки, дающие основание диагностировать ХЛС, — это наличие хронической легочной гипертензии и гипертрофии миокарда правого желудочка. Но эти признаки варьируют у разных больных, их трудно определять и интерпретировать в процессе комплексной диагностики ХЛС. Прямая диагностика легочной гипертензии проводится методом катетеризации правых отделов и ствола легочной артерии. Но по ряду известных причин, в том числе в связи с эпидемией ВИЧ-инфекции, инвазивная методика измерения легочного артериального давления в практической медицине применяется очень редко.

В настоящее время появились дополнительные возможности бескровной эхокардиографической диагностики легочной гипертензии и гипертрофии желудочков сердца. Но проблема в том, что в отличие от левых отделов сердца правый желудочек редко бывает полностью открыт для ультразвуковой диагностики. Особенно это касается случаев, когда локация правого желудочка практически невозможна в связи с наличием выраженной эмфиземы легких, которая и является основной и самой частой причиной развития ХЛС. Таким образом, учитывая сложности, стоящие на пути диагностики легочной гипертензии и гипертрофии миокарда правого желудочка, и принимая во внимание последовательность формирования причинно-следственных взаимоотношений в составе кардиореспираторной системы, мы предлагаем своевременную диагностику ХЛС начинать с исследования функции внешнего дыхания и в случае снижения ОФВ1 до 40% от его должного значения использовать дополнительные методы исследования: электрокардиографию, эхокардиографию и тканевую миокардиальную допплерэхокардиографию, необходимую для диагностики диастолической дисфункции правого желудочка сердца. Переходя к обсуждению изложенных фактов, следует отметить, что основным «поставщиком» ХЛС являются хронические обструктивные заболевания легких, туберкулез, пневмокониозы и другие, диссеминированные и системные заболевания бронхолегочной системы.

Патогенез ХЛС, возникающего как осложнение ХОЗЛ или туберкулеза, имеет свои особенности. У больных ХОЗЛ ведущим механизмом ХЛС является генерализованная обструкция дыхательных путей с развитием синдрома гиперинфляции (гипервздутие) легких. В результате роста бронхиального сопротивления, преимущественно на выдохе, наблюдается значительное увеличение внутригрудного давления, приводящее к экспираторному коллапсу мелких бронхов, росту внутриальвеолярного давления и механическому сдавлению капилляров МКК. В норме во время акта дыхания внутригрудное давление колеблется в пределах 2−6 см вод.ст. Эти небольшие колебания внутригрудного давления обеспечивают движение воздушных потоков в соответствии с фазами дыхания.

Снижение внутригрудного давления на вдохе способствует не только заполнению альвеол атмосферным воздухом, но и притоку венозной крови по нижней и верхней полым венам к легким. Увеличение внутригрудного давления на выдохе способствует спадению легочных вен и быстрому заполнению левого предсердия новой порцией оксигенированной крови. Акт дыхания способствует положительным гемодинамическим изменениям, поэтому дыхательную функцию легких можно рассматривать в качестве «второго сердца». В результате генерализованного нарушения бронхиальной проходимости происходит уменьшение альвеолярной вентиляции, приводящее к хронической альвеолярной гипоксии, под влиянием которой происходит активация альвеоло-васкулярного рефлекса Эйлера, вызывающего спазм прекапиллярных артериол, прекращающий кровоснабжение плохо вентилируемых отделов легких. Капиллярный кровоток снижается, наступает обескровливание наиболее важного капиллярного фрагмента МКК. Системная вазоконстрикция сопровождается ростом давления крови в прекапиллярной части МКК. Третья причина развития легочной гипертензии у больных ХОЗЛ заключается в прогрессирующем сокращении объема капиллярного кровотока в связи с развитием деструктивной эмфиземы.

Многократный рост внутригрудного давления и сосудистого сопротивления МКК вызывает, в соответствии с законом Старлинга, адекватное увеличение работоспособности правого желудочка с развитием синдрома гипердинамии миокарда, являющегося функциональной предтечей гипертрофии правого желудочка. Адекватная реализация гипердинамии в гипертрофию миокарда правого желудочка наблюдается у больных ХОЗЛ, особенно при наличии эмфиземы легких. Гипердинамия только в половине случаев сопровождается гипертрофией миокарда правого желудочка. Для нормально развивающейся гипертрофии миокарда необходима не только нагрузка (объемом или сопротивлением), но и хорошее питание.

К сожалению, в организме больных туберкулезом на фоне хронической интоксикации в сочетании с цитотоксическим действием длительных курсов химиотерапии наблюдаются глубокие метаболические нарушения, не способствующие регенерации миокарда. Поэтому при обосновании синдрома ХЛС у больных туберкулезом легких необходимо исходить из данных клинического и инструментального исследования, не исключая наличия ХЛС в случае отсутствия гипертрофии мышцы правого желудочка. Генерализованная обструкция дыхательных путей при распространенных формах туберкулеза и ХОЗЛ сопровождается нарушением равномерности и снижением эффективности альвеолярной вентиляции. Ссылаясь на результаты наших исследований функции внешнего дыхания, можем доложить, что при распространенном туберкулезе и кониотуберкулезе равномерное распределение гелия в воздушно-гелиевой смеси достигалось только после 15 минут непрерывного дыхания. Вполне естественно, что за такой срок парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе снижалось до его концентрации в венозной крови, и легкие переставали выполнять функцию оксигенатора крови. Хроническая альвеолярная гипоксия поддерживает системную вазопрессорную реакцию, затрудняющую движение крови из правого желудочка в левый отдел сердца. В результате происходит снижение кровенаполнения левого предсердия и желудочка, чему также способствует тахикардия, сопровождающая ХЛС с ранних этапов его развития. В результате роста системного сосудистого сопротивления МКК не весь систолический объем ПЖ достигает левого предсердия.

В фазе диастолы левый желудочек получает лишь часть должного объема крови. Происходит значительное уменьшение систолического (ударного) объема левого желудочка, по нашим данным, в 2−3 раза. Так, если нормальный ударный объем сердца в покое соответствует 60−80 мл, то у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом он снижается до 20−30 мл. Для поддержания минутного объема крови на должном уровне организм больного использует главный корригирующий механизм — тахикардию, которая стимулируется также гипоксемией.

Снижение диастолического кровенаполнения левого желудочка, в соответствии с законом Старлинга, уменьшает силу сокращений левого желудочка и способствует переходу левого отдела сердца на режим гиподинамии. Развивается гиповолемическая гиподинамия левого желудочка сердца, которая проявляется артериальной гипотонией в БКК. В процессе прогрессирования заболевания легких, обусловившего развитие ХЛС, происходит увеличение сопротивления МКК. В результате этого ПЖ постепенно из режима генератора объема переходит в режим генератора давления. Снижение значения полезной в гемодинамическом отношении энергии сократительной деятельности ПЖ создает угрозу развития застойных явлений в венозной системе БКК. Однако отечный синдром на фоне ХЛС развивается редко и лишь на поздних этапах. Сравнительная редкость развития тканевых отеков объясняется тем, что под влиянием гипоксемии, всегда сопровождающей ХЛС, наступает гипертрофия гладкой мускулатуры сосудистых стенок, которая препятствует развитию периваскулярных тканевых отеков и появлению транссудата в серозных полостях.

Гемодинамическое взаимодействие правых и левых отделов сердца, малого и большого кругов кровообращения осуществляется рефлекторным путем. Прессорно-депрессорный рефлекс, открытый В. В. Париным, заключается в том, что при увеличении давления крови в стволе легочной артерии происходит раздражение барорецепторов, вызывающее депрессорный сигнал на сосудистую систему БКК. В результате приток крови к правому предсердию по полым венам уменьшается, снижается систолический объем ПЖ и давление крови в легочной артерии. Рефлекс В. В. Парина объясняет существование линейной зависимости обратного знака между цифрами давления крови в стволе легочной артерии и в БКК.

На рис. 1 видно, что в развитии ХЛС можно выделить 3 каскада взаимосвязанных патогенетических механизмов, которые в конечном итоге сопровождаются развитием ХЛС и правожелудочковой недостаточности кровообращения, если ХЛС прогрессирует. В патогенезе ХЛС имеют большое значение внутрисосудистые факторы. Гипоксемия, возникающая на фоне легочной недостаточности, является самым сильным активатором эритропоэза. Полицитемия приводит к ухудшению реологических свойств крови, повышению активности свертывающей системы крови, росту сосудистого сопротивления кровотоку в малом и большом кругах кровообращения с угрозой перехода ХЛС в фазу недостаточности кровообращения. К числу существенных механизмов ХЛС относят также активацию симпатоадреналовой системы. Общеизвестно, что самой аварийной ситуацией для организма является нехватка кислорода. Развитию ХЛС с самого начала предшествует хроническая гипоксемия, которая значительно усиливается во время обострения ХОЗЛ и туберкулеза легких. Нарастание гипоксемии вызывает паническую реакцию с участием симпатоадреналовой системы. Надпочечники в условиях гипоксического криза вырабатывают большое количество норадреналина, что приводит больного в состояние крайнего возбуждения, при этом резко увеличивается потребление кислорода и гипоксия на организменном уровне достигает угрожающих масштабов. Активация симпатоадреналовой системы сопровождается тахикардией, нерациональным увеличением потребления кислорода и энергетических ресурсов сердца, истощением запасов гликогена в миокарде с развитием недостаточности кровообращения.

Поскольку при ХОЗЛ, особенно у больных туберкулезом, гипертрофия миокарда не всегда соответствует росту сосудистого сопротивления в МКК, в процессе развития ХЛС создаются условия для рано возникающей дилатации ПЖ с появлением трикуспидальной регургитации с угрозой развития трикуспидальной недостаточности с нарушением внутрисердечной гемодинамики в правом отделе сердца. Стойкое увеличение давления крови в ПЖ на фоне ХЛС сопровождается диастолической и систолической дисфункцией, приводящей к нарушению кровоснабжения миокарда с развитием метаболических нарушений. Развитие ишемической дисфункции правых и левых отделов сердца ведет к сердечной недостаточности.

Диагностические критерии легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

• 1. В соответствии с соглашением экспертов Американского и Европейского общества кардиологов, диагноз легочной гипертензии достоверен, если давление крови в легочной артерии превышает 25 мм рт. ст. в покое и выше 30 мм рт. ст. при физической нагрузке.
• 2. Морфологическим признаком ХЛС является утолщение стенки правого желудочка более 5 мм. Степень гипертрофии миокарда правого желудочка определяют в зависимости от толщины стенок как слабую (5−6 мм), умеренную (6−8 мм) и выраженную (более 8 мм).

Рентгенологические критерии хронического легочного сердца.

Признаки гипертрофии.