Заказать курсовые, контрольные, рефераты...
Образовательные работы на заказ. Недорого!

Состояние верхних отделов пищеварительного тракта у детей с избыточной массой тела

Диссертация: Состояние верхних отделов пищеварительного тракта у детей с избыточной массой тела
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На современном этапе развития педиатрии и гастроэнтерологии одной из актуальных и трудно решаемых проблем остается хроническое течение заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта (В ОПТ), формирование которых начинается с детства. Согласно данным Бюро медицинской статистики Департамента здравоохранения города Москвы по отчету за 2007;2008 гг в сравнительной структуре заболеваний болезни… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Общая клиническая характеристика больных и методы исследований
    • 2. 1. Общая клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследований
  • Глава 3. Клиническая характеристика поражений ВОПТ у детей с избыточной и нормальной массой тела
    • 3. 1. Клиническое течение поражений ВОПТ у детей с избыточной и нормальной массой тела
    • 3. 2. Структура поражений ВОПТ у детей с избыточной и нормальной массой тела
  • Глава 4. Морфологическая оценка слизистой оболочки пищевода у детей с избыточной и нормальной массой тела
    • 4. 1. Характеристика дистрофических изменений слизистой оболочки пищевода
    • 4. 2. Характеристика дисрегенераторных изменений слизистой оболочки пищевода
    • 4. 3. Характеристика воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода
    • 4. 4. Морфологические особенности рефлюкс-эзофагита у детей
    • 4. 5. Иммуногистохимические особенности воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода у детей
  • Глава 5. Изменения метаболического статуса у детей с поражениями ВОПТ с избыточной и нормальной массой тела
    • 5. 1. Ранние предикторы метаболического синдрома
      • 5. 1. 1. Возрастная динамика артериального давления
      • 5. 1. 2. Особенности липидного и углеводного обмена 146−153 5.2 Особенности метаболизма жировой ткани у детей
  • Глава 6. Факторы риска развития поражений ВОПТ у детей с избыточной массой тела
    • 6. 1. Возрастная динамика физического развития
    • 6. 2. Наследственность и привычки питания 167−173 6.3. Психологические особенности детей
  • Глава 7. Алгоритм лечебно-профилактических мероприятий при поражениях ВОПТ у детей с избыточной и нормальной массой тела
  • Обсуждение
  • Выводы

Состояние верхних отделов пищеварительного тракта у детей с избыточной массой тела (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

На современном этапе развития педиатрии и гастроэнтерологии одной из актуальных и трудно решаемых проблем остается хроническое течение заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта (В ОПТ), формирование которых начинается с детства. Согласно данным Бюро медицинской статистики Департамента здравоохранения города Москвы по отчету за 2007;2008 гг в сравнительной структуре заболеваний болезни органов пищеварения среди детей 0−14 лет занимают 7 место и составляют 4,1−4,0%, а среди подростков 15−17 лет занимают уже 5 место и составляют 7,0%, что близко к данным взрослого населения — 7,9 — 7,7%. Причины хронического течения заболеваний органов пищеварения у детей являются предметом пристального клинического и статистического анализа, тем не менее, за последнее время (десятилетие) ситуация не меняется, что свидетельствует об очевидном многообразии и полиэтиологичности проблемы. Таким же серьезным вопросом остается и нарастание распространенности избыточной массы тела у детей, согласно данным Бюро медицинской статистики Департамента здравоохранения города Москвы по отчету за 2007;2008 гг распространенность (на 100 000 населения) ожирения среди детей 0−14 лет выросла с 758,5 до 825,2, среди подростков 15 — 17 летс 1652,1 до 1918,4. Контингент диспансерных больных с ожирением среди детей 0−14 лет увеличился с 184,5 до 209,7, среди подростков 15−17 лет с 670,3 до 820,8.

За последние десятилетия накоплены данные о взаимосвязи избыточной массой тела и ожирения у взрослых больных с поражениями пищеварительного тракта, основным из которых считается стеатоз печени и поджелудочной железы (Паначева Л.А., 2007; Корочина Н. Э. 2008), а также гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Как звенья патогенеза формирования ГЭРБ при ожирении рассматриваются увеличение градиента нижнего пищеводного сфинктера (Mercer CD, et al, 1987; Трухманов A.C. 2008), наличие хиатальной грыжи (Stene-Larsen G, et al, 1988; Wilson LJ, et al, 1999; Barak N, et al, 2002; Трухманов A.C. 2008), повышение внутрибрюшного давления (Sugerman HJ, et al, 1997), заброс желчи или панкреатического секрета (Wisen О. et al, 1988), быстрое поглощение пищи (на фоне повышенного аппетита) большим разовым объемом (Fisher В. et al, 1999; Wu J. et al, 2007).

Несмотря на то, что одни исследования свидетельствуют об имеющейся связи между ожирением и ГЭРБ, подтвержденной патологическими результатами рН-метрии и манометрии (Hagen J, et al, 1987; Fisher BL, et al, 1999; Wajed SA, et al, 2001; Di Francesco V, et al., 2004; Suter M, et al, 2004; Hong D, et al, 2004), другие работы отвергают наличие выявленной взаимосвязи (Raiha I, et al, 1993; Lundell L, et al, 1995; Chang CS, et al, 1997; Jaffin BW, et al, 1999; Lagergren J, et al, 2000; Talley NJ, 2004). Рандомизированные контролируемые исследования для установления истинного влияния потери веса на течение ГЭРБ не проводились (Park M., Camilleri M. 2005, Kaltenbach T et al, 2006), кроме того, остается не ясным, вызывает ли ожирение развитие рефлюкса или просто часто сочетается с ГЭРБ.

Отечественные исследователи представляют похожий спектр мнений. У пациентов с ожирением патологические изменения пищевода были обнаружены в 72%, желудка и двенадцатиперстной кишки — в 66%. В структуре поражения пищевода эрозивный эзофагит составлял более чем 50% наблюдений, ГЭРБ — 39%, отмечена прямая корреляционная зависимость между индексом массы тела (ИМТ) и выраженностью клинических и эндоскопических изменений пищевода (Егорова Е.Г., Звенигородская JI.A., Лазебник Л. Б. 2005). Риск развития эрозий при избыточной массе тела наблюдался в 1,9 раз выше, а при ожирении — в 3,5 раза, чем при нормальной массе тела, интенсивность и частота изжоги (как дневной, так и ночной) прямо зависела от ИМТ и степени эзофагита (Трухманов А.С., 2008). И, наоборот, у пациентов с ГЭРБ не было выявлено различий в частоте обнаружения недостаточности кардии и умеренно выраженного эзофагита в зависимости от массы тела (Бондаренко Е.Ю., Таранченко Ю. В., Чикунова Б. З., Хомерики С. Г. 2007).

У детей данные по взаимосвязи избыточной массы тела и патологии ВОПТ в исследуемой литературе встречаются крайне редко, интерпретация результатов неоднозначна. При эндоскопическом исследовании пищевода гастро-эзофагеальный рефлюкс у детей с избыточной массой тела выявлялся в 2 раза чаще, чем у детей с нормальной массой тела (Комисарова М.Ю. 2007), Расчет факторов риска показал, что ожирение и высокий рост рассматриваются среди основных предрасполагающих факторов риска развития рефлюкс-эзофагита (Семенюк JI.A., 2007). По данным других исследователей различия в частоте заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта в зависимости от массы тела в целом отсутствуют, но доказана прямая взаимосвязь между частотой поражений пищевода у детей и периодами физиологического вытяжения, а также в пубертатный период (Цветков П.М., 2002). Гистологические признаки рефлюкс-эзофагита выявлялись с одинаковой частотой у детей независимо от массы тела, не было обнаружено связи между ГЭРБ и возрастом детей и SDS ИМТ (Elitsur Y. et al, 2009; Patel N.R. et al, 2010).

Морфологическое исследование традиционно считается «золотым стандартом» верификации диагноза, при этом многие исследователи отмечают отсутствие параллелизма между клиническими, эндоскопическими и гистологическими признаками (Hassall Е et al. 2000; Циммерман Я. С., Вологжанина Л. Г. 2006; Yousef М.М. et al. 2006). Морфологические изменения при рефлюкс-эзофагите широко описаны у взрослых (Riddell R.H. 1996; Титгат Г., 2004, Kahrilas PJ 2005; Rubio С.A. et al., 2006; Caviglia R. et al. 2007; XUE Yan et al. 2008; Ribolsi M. et al. 2009; Calabrese C. et al. 2009). У детей данные немногочисленны и в основном освещают проблему дифференциального диагноза эозинофильного эзофагита и первичного рефлюкс эзофагита (Cucchiara S. et al. 1995; Hassall E et al. 2000; Mader AM et al., 2002; Noel R. et al., 2004; Straumann A. et al., 2005; Gonsalves N. 2007). В отечественной литературе также имеются сообщения о морфологических исследованиях при поражениях пищевода у детей с нормальной массой тела (Ибрагимов М.Х., Баранов A.A., Щербаков П. Л. и др., 2005; Приворотский В. Ф., 2006; Семенюк JI.A. 2007). У взрослых больных с ГЭРБ и ожирением обнаружено преобладание дистрофических изменений слизистой оболочки пищевода при гистологическом исследовании (Бондаренко Е.Ю., Таранченко Ю. В., Чикунова Б. З., Хомерики С. Г. 2007), эндоскопически-морфологическое сопоставление состояния слизистой оболочки пищевода у детей с избыточной и нормальной массой тела не проводилось.

Согласно последним исследованиям, у более, чем 2 млн подростков, большинство из которых имеют избыточную массу тела, определяются признаки метаболического синдрома (Pietrobelli A, Malavolti M, 2008). Формирование метаболического синдрома в детском и подростковом возрасте имеет свои особенности, которыми, в частности, является неоднородность структуры и времени возникновения манифестирующих симптомов (Розанов В.Б., 2007; Долгих В. В., 2008). Избыточная масса тела рассматривается как независимый фактор риска развития артериальной гипертензии, в том числе и у детей и подростков (Мычка В.Б., 2002; Розанов В. Б., 2007), изменение уровней метаболитов жировой ткани — как независимый предиктор метаболического синдрома и фактор высокого риска развития кардио-васкулярной патологии (Gilardini L. et al., 2006; Yoshinaga M. et al., 2008).

В целом ожирение должно рассматриваться как сложное полигенное заболевание, отражающее взаимодействие множества наследственных и внешних факторов (Clement К. et al., 2003; Eriksson JG. et al., 2007, Rees A., et al, 2009), особенности пищевого поведения наследуются наравне с метаболическими факторами (Racette SB. et al,.2003; Carnell S. et al, 2008).

Физиологические критические сроки накопления жировой массы у детей относятся к концу первого года жизни и к 4−6 годам, возраст резкого увеличения ИМТ считается лучшим предиктором ожирения у детей дошкольного возраста (Koletzko В. et al.,. 2002; Faith M.S. et al., 2004). Оценка физического развития у детей первого года жизни, особенно при высокой скорости набора веса, позволяет корректировать режим грудного вскармливания, как по объему потребляемого молока, так и по частоте кормлений. Использование этих профилактических мер в педиатрической практике в дальнейшем, вероятно, может предупредить развитие привычки переедания и как следствие, формирование ожирения (Farrow CV, 2009) и патологии В ОПТ.

Привычки питания родителей и стиль воспитания рассматривается как основной фактор развития избыточной массы тела у детей с отягощенной наследственностью по ожирению (Cole TJ. et al, 2000; Faith M.S. et al, 2004; Goldschmidt A.B. et al, 2008; Мычка В. Б, Чазова И. Е., 2008).

У детей с избыточной массой тела нередко обнаруживаются симптомы депрессии (Erickson SJ. et al, 2000; Burrows A. et al, 2002; Swallen КС. et al, 2005;), для них характерны высокий уровень тревожности, нарушения в эмоционально-волевой сфере и коммуникативно-межличностных взаимодействиях (Бекезин В.В., Козлова JI.B. 2006; Комисарова М. Ю. 2007). Выявляются нарушения пищевого поведения (Pearce MJ. et al, 2002; Strauss RS, Pollack НА. 2003; Hayden-Wade НА. et al, 2005), копирующие родительские модели пищевого поведения как средство борьбы со стрессом Goldschmidt A.B. et al, 2008).

Нарастание общей частоты заболеваемости пищеварительного тракта с возрастом и особенности патологии ВОПТ у взрослых больных с избыточной массой тела позволяют предположить существование определенных факторов, которые по мере взросления ребенка приводят к формированию патологии ВОПТ, ассоциированной с избытком массы тела и сопутствующими метаболическими нарушениями. Комплексное исследование клинических, морфологических и метаболических аспектов этой проблемы представляется важным для осмысления причинно следственных закономерностей, совершенствования диагностики, патогенетического обоснования терапии.

Цель исследования:

Совершенствование диагностических и лечебно-профилактических подходов к поражениям верхних отделов пищеварительного тракта у детей с избыточной массой тела с позиции особенностей структуры, клинического течения, метаболического статуса, а также психосоциальных и наследственных факторов их формирования.

Задачи исследования:

1.Изучить структуру поражений ВОПТ и особенности клинического течения в различные возрастные периоды у детей с избыточной и нормальной массой тела.

2. Провести эндоскопически-морфологическое сопоставление состояния слизистой оболочки пищевода у детей с избыточной и нормальной массой тела.

3. Определить состояние метаболического статуса у детей с поражениями ВОПТ в зависимости от массы тела.

4. Оценить роль наследственных и социально-психологических факторов, приводящих к формированию поражений ВОПТ у детей с избыточной массой тела.

5.Оптимизировать тактику лечебно-профилактических мероприятий у детей с поражениями ВОПТ и избыточной массой тела.

Научная новизна.

Проведенное комплексное исследование показало, что структура и клиническая картина поражений В ОПТ не зависели от массы тела, возраста, пола и роста детей. Морфологические признаки рефлюкс эзофагита выявлялись у 78% детей основной группы и у 52% детей группы сравнения, с преобладанием признаков дисрегенерации над признаками воспаления. Дистрофические и дисрегенераторные изменения выявлялись у подавляющего большинства детей с поражениями ВОПТ независимо от массы тела, что свидетельствовало о наличии постоянного невысокого заброса содержимого желудка в просвет пищевода.

Показано, что при эрозивных поражениях и полипах слизистой оболочки дистального отдела пищевода у детей с различной массой тела выявлялись иммуногистохимические признаки персистирующего воспаления, характеризующиеся статистически значимым повышением количества Т лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток.

Впервые установлены высокие атрибутивные риски развития поражения ВОПТ у детей с избыточной массой тела при наличии постоянных перекусов и употреблении высококалорийной пищи.

У детей с поражениями ВОПТ, имеющих избыточную массу тела, было выявлено десятикратное увеличение концентрации лептина и коэффициента лептин/адипонектин в сыворотке крови, возрастание частоты инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, повышение коэффициента атерогенности, статистически значимое увеличение систолического АД с возрастом детейэти изменения в настоящее время расцениваются как ранние предикторы метаболического синдрома.

Впервые показано влияние темпов физического развития у детей с поражениями ВОПТ на формирование избыточной массой тела. Высокое гармоничное развитие детей первого года жизни из семей с отягощенной наследственностью по ожирению следует трактовать как ранний предиктор ожирения. У детей с заболеваниями ВОПТ и избыточной массой тела чаще определялась отягощенная наследственность по заболеваниям сердечнососудистой системы и по ожирению, «заедание» стресса, повышенный аппетит, употребление высококалорийной пищи большими разовыми объемами по сравнению с детьми с нормальной массой тела (р<0,01).

Установлено, что экстернальный тип локуса контроля (отсутствие ответственности за собственное здоровье) диагностирован у 74% детей с поражениями ВОПТ и избыточной массой тела и у 65% их матерей- 84% детей считают себя здоровыми и 100% их родителей убеждены, что их дети здоровы.

На основании проведенного исследования было доказано, что поражения ВОПТ у детей с избыточной массой тела являются вторичной проблемой по отношению к нарушениям углеводного и жирового обмена, устойчивым привычкам питания, сочетающимся с отягощенной наследственностью по ожирению и психосоциальными факторами, которые формируются с раннего детского возраста. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий обуславливается психологической готовностью семьи и ребенка к соблюдению рекомендаций специалистов.

Практическая значимость.

Структура воспалительных поражений и моторно-эвакуаторные нарушения ВОПТ, абдоминальный и диспепсический синдром у детей не зависят от массы тела, возраста, пола и роста, что позволяет рассматривать диетотерапию как ключевой метод лечения при заболеваниях ВОПТ.

У детей с эндоскопическими признаками воспаления ВОПТ преобладающими морфологическим изменениями являются дистрофические и дисрегенераторные процессы в независимости от массы тела. Хроническое воспаление встречается менее, чем у половины детей с эндоскопическими признаками эзофагита.

Показан высокий риск развития патологии ВОПТ у детей с избыточной массой тела при наличии постоянных перекусов и употреблении высококалорийной пищи.

Инсулинорезистентность и гиперлептинемия являются ранними предикторами метаболических нарушений, выявляемых уже при избыточной массе тела у детей с заболеваниями ВОПТ. Отсутствие изменений липидного спектра и сохраненная функция эндотелия предполагает обратимость процесса развития метаболического синдрома в детском возрасте.

Постоянный контроль прибавки массы тела является необходимым условием наблюдения детей из семей с отягощенной наследственностью по ожирению и заболеваниям пищеварительной системы, поскольку уже на первом году жизни эти дети отличаются избыточным темпом прибавки массы тела. Высокое гармоничное развитие детей первого года жизни из семей с отягощенной наследственностью по ожирению следует трактовать как ранний предиктор ожирения.

Обоснована необходимость семейного психологического консультирования с целью формирования мотивации к снижению массы тела.

Положения, выносимые на защиту.

Сравнительный анализ частоты и структуры поражений ВОПТ у детей с избыточной и нормальной массой тела в зависимости от возраста и пола не выявил значимых различий. Структура ВОПТ у детей с избыточной массой тела соответствует таковой у детей с нормальной массой тела.

Морфологические изменения слизистой оболочки пищевода на всем протяжении его дистального отдела, расцениваемые как норма, минимальные или слабо выраженные встречаются в 86 — 95% независимо от массы тела ребенка. Тем не менее, морфологические признаки рефлюкс-эзофагита в непосредственной близости от нижнего пищеводного сфинктера выявляются у 78% детей с избыточной массой тела и у 52% детей с нормальной массой тела, что позволяет предположить дальнейшее развитие патологического процесса в более позднем возрасте при сохранении имеющихся привычек питания на фоне отягощенных психосоциальных и наследственных факторов.

У детей с поражениями ВОПТ и избыточной массой тела выявлены ранние предикторы метаболического синдрома. Доказано статистически значимое возрастание частоты инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, уровня лептина и повышение коэффициента лептин/адипонектин в отличие от детей с нормальной массой тела. Тем не менее, отсутствие изменений липидного спектра и сохраненная функция эндотелия может свидетельствовать об обратимости формирования метаболического синдрома.

Ключевым фактором поддержания хронического течения поражений ВОПТ у детей с избыточной массой тела являются сформированные привычки питания: «заедание» стресса, повышенный аппетит, употребление высококалорийной пищи большими разовыми объемами, которые обнаруживаются статистически значимо чаще (р<0,01) по сравнению с детьми с нормальной массой тела. Высокое гармоничное развитие детей первого года жизни из семей с отягощенной наследственностью по ожирению следует трактовать как ранний предиктор ожирения.

Психосоциальные факторы оказывают существенное влияние на формирование поражений ВОПТ. Показано, что 84% детей считают себя здоровыми и 100% их родителей не считают избыток массы тела заболеванием. Экстернальный тип локуса контроля диагностирован у 74% детей с поражениями ВОПТ и избыточной массой тела и у 65% их матерей.

Алгоритм обследования детей с поражениями ВОПТ и избыточной массой тела должен включать клиническое обследование, тщательный анализ привычек питания, фиброгастродуоденоскопию, исследование липидного спектра крови, определение уровня базального инсулина и индекса инсулинорезистентности, оценку динамики АД с целью раннего выявления предикторов метаболического синдрома, обязательную семейную консультацию психолога с формированием мотивации на снижение веса и комплаентности к терапии.

Внедрение в практику результатов работы.

Результаты исследований и алгоритм лечебно-профилактических мероприятий у детей с поражениями ВОПТ с избыточной и нормальной массой тела внедрены в практику работы педиатрического и поликлинического отделений ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова г. Москвы, в учебно-педагогический процесс кафедры госпитальной педиатрии и курса гастроэнтерологии и диетологии ФУВ РГМУ, кафедры факультетской педиатрии с пропедевтикой детских болезней Ярославской ГМА, кафедры пропедевтики детских болезней с курсом общего ухода за детьми Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии.

Апробация работы.

Результаты работы доложены и обсуждены на совместной научно-практической конференции кафедры детских болезней № 2 педиатрического факультета РГМУ, кафедры патологической анатомии московского факультета РГМУ и сотрудников детской городской клинической больницы (ДГКБ) № 13 им. Н.Ф. ФилатоваПервом Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2007), «Четырнадцатой Российской Гастроэнтерологической Неделе» (Москва, 2008) — XV, XVI Конгрессах детских гастроэнтерологов России и стран СНГ" (Москва, 2008, 2009) — XIII,.

XIV Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2007, 2008) — Первом Объединенном научно-практическом форуме детских врачей (Орел, 2008) — 11-ом Международном Славяно-балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2009" — III Всероссийской научно-практической конференции детских диетологов (Москва, 2009) — 11 Международном медицинском форуме «Современные медицинские технологии на службе охраны здоровья россиян» (Нижний Новгород, 2010).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 27 печатных работ, из них 15 статей опубликовано в журналах, рецензируемых ВАК.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 5 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 256 страницах машинописного текста, содержит 99 таблиц, 19 рисунков. Библиографический указатель содержит 261 источник, из них 108 отечественных и 153 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Поражения ВОПТ у детей с избыточной массой тела вторичны по. отношению к нарушениям жирового и углеводного обмена, устойчивым привычкам питания, сочетающимся с отягощенной наследственностью по ожирению и психосоциальными факторами, которые формируются с раннего детского возраста.

2. Частота воспалительных и моторно-эвакуаторных нарушений ВОПТ, выявленных у детей с избыточной массой тела, имеющих абдоминальный синдром и диспепсические расстройства, не зависела от массы тела, роста, возраста и пола, оставаясь неизменной по мере взросления детей.

3. Морфологические признаки рефлюкс эзофагита на протяжении 1 см выше Z-линии у детей с избыточной массой тела обнаруживались в 1,5 раза чаще, чем при эндоскопическом исследовании. У детей с нормальной массой тела частота выявления рефлюкс-эзофагита при морфологическом и эндоскопическом исследовании была одинаковой. Признаки дисрегенерации преобладали над признаками воспаления в обеих группах детей.

4. Эрозивные поражения и полипы слизистой оболочки дистального отдела пищевода у детей с различной массой тела характеризовались иммуногистохимическими признаками персистирующего воспаления: статистически значимым повышением количества Т лимфоцитов (р < 0,001), и антигенпрезентирующих клеток (р < 0,04).

5. У детей с избыточной массой тела наибольшие атрибутивные риски развития воспалительных заболеваний и моторно-эвакуаторных нарушений ВОПТ выявлялись при наличии постоянных перекусов и употреблении высококалорийной пищи. Атрибутивный риск развития^ эрозивного эзофагита составлял 81% (ДИ 73−89) и 79% (ДИ 71−87) — дуоденита — 80% (ДИ 72−88) и 78% (ДИ 70−87) — дискинезии двенадцатиперстной кишки — 75% (ДИ 66−83) и 73% (ДИ 64−82) — недостаточности кардии 73% (ДИ 64−82) и 71% (ДИ 62−80):

6.. У детей с поражениями. ВОПТ и избыточной, массой тела выявлялось десятикратное увеличение концентрации ' лептина и коэффициента лептин/адипонектин в сыворотке крови по сравнению с детьми, имеющими нормальную массу тела (р < 0,01), что является предиктором метаболического синдрома. Установлена корреляционная зависимость между степенью превышения массы тела и уровнем лептина (г = 0,73, р < 0,05), половой диморфизм лептина отсутствовал.

7. У детей с поражениями ВОПТ и избыточной массой тела чаще, чем у детей с нормальной массой тела обнаруживались инсулинорезистентность (49% и 8%, р < 0,01), повышение коэффициента атерогенности (44% и 29%, р > 0,05) и статистически значимое увеличение систолического АД, которое нарастало с возрастом детей (р < 0,01), что позволяет интерпретировать эти изменения как ранние предикторы метаболического синдрома.

8. Установлена прогностическая значимость оценки физического развития детей в разные возрастные периоды. Наиболее неблагоприятным фактором являлась трансформация высокого гармоничного развития в возрасте 1 года в дисгармоничное развитие (по избытку массы) в старшем возрасте, которое наблюдалось у 51% детей с избыточной массой тела и у 4% детей с нормальной массой тела (р < 0,01). Атрибутивный риск развития избыточной массы тела при наличии высокого гармоничного развития в возрасте 1 года составляет 47% (ДИ 33−60). Высокое гармоничное развитие детей первого года жизни из семей с отягощенной наследственностью по ожирению следует трактовать как ранний предиктор ожирения.

9. В семьях детей с избыточной массой тела обнаружено отсутствие мотивации к изменению образа жизни у 84% детей и у 100% их родителей, экстернальный локус контроля (отсутствие ответственности за свое диагностирован у 74% детей и 65% их матерей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Отсутствие различий в характере патологии органов ВОПТ у детей с* избыточной и нормальной массой тела предопределяет проведение-длительной диетотерапии как ключевого метода лечения при заболеваниях ВОПТ. Высокие атрибутивные риски развития, поражения органов ВОПТ при наличии сформированных привычек питания доказывают необходимость их выявления и коррекции с раннего возраста.

2. Алгоритм обследования у детей с поражениями ВОПТ и избыточной массой тела должен включать: клиническое обследование, тщательный анализ привычек питания, фиброгастродуоденоскопию, исследование липидного спектра крови, определение уровня базального инсулина и индекса инсулинорезистентности, оценку динамики АД с целью раннего выявления предикторов метаболического синдрома, обязательную семейную консультацию психолога с формированием мотивации на снижение веса и комплаентности к терапии.

3. При эндоскопическом обнаружении полипов и эрозий слизистой оболочки пищевода всем детям показано иммуногистохимическое исследование биоптатов полипов и эрозий с целью определения активности текущего воспалительного процесса. Диспансерное наблюдение за динамикой состояния слизистой оболочки пищевода у этой группы, детей должно включать помимо эндоскопического и иммуногистохимическое исследование биоптата слизистой оболочки.

4. Детям из семей, с отягощенной наследственностью по. ожирению следует проводить ежемесячный контроль. прибавки-массы тела на первом году жизни и коррекцию вскармливания с целью профилактики' раннего* развития избыточной • массы тела и заболеваний пищеварительной системы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.Ф., Шевченко Ю. С. Лечение детей с психосоматическими расстройствами. СПб.: Речь, 2002. — 560с.
  2. К.В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у школьников // Материалы XIV Конгресса детских гастроэнтерологов России М., 2007 г. — С.81
  3. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. Л. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., 1998. — 279с.
  4. Ю.Р. Обоснование дифференцированной тактики лечения различных форм гастроэзофагальной рефлюксной болезни у детей: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва, 2008. — 24с.
  5. A.A. Детская гастроэнтерология (избранные главы) // Баранов A.A., Климанская Е. В., Римарчук Г. В. М.: Медицина, 2002. — С.592.
  6. В.В., Козлова Л. В. Состояние тревоги и депрессии у детей и подростков с ожирением в зависимости от уровня инсулинорезистентности // Мат. 1-го межд. науч. конгр. «Психосоматическая медицина-2006″. СПб., 2006. — С.30−31.
  7. В.В. Ожирение и инсулинорезистентность у детей и подростков: метаболические, психологические, кардиоваскулярные аспекты, оптимизация лечения: Автореф. дисс.докт. мед. наук. Смоленск, 2008. -44с.
  8. Ю.В. Нарушения моторно-эвакуаторной функции пищеварительных органов у детей // Медицинская газета „Здоровье Украины“. 2008, № 24/1.' - С. 43−45.
  9. Болезни органов пищеварения у детей. Руководство для врачей. Под редакцией A.B. Мазурина М.: Наука. — 1984. — 655 с.
  10. A.C., Дроздов А. Н., Анисимов С. П. Фиброгастродуодено-скопия у детей и подростков в многопрофильном стационаре // Мат. XIV конгр. детских гастроэнтерологов России — М., 2007 г. —С.35
  11. Борьба с ожирением в детском возрасте 04.09.2004 http ://www.medafarm.ru/
  12. Е.Е., Салмова B.C., Щербаков П. Л., Цветков П. М. Моторно-эвакуаторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта при Н. Pylorie ассоциированных заболеваниях у детей // Педиатрия. -2008. Т.87, № 6. -С. 19−26.
  13. А. М. (ред.) Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. // М.: МИА. — 2000. — 752 с.
  14. Т. А., Кулик H.H., Жукова Е. А., Борисова E.H. Использование антисекреторных препаратов в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей // Тезисы VI съезда Научного общества гастроэнтерологов России. М:. Анахарсис, 2006 — 290с.
  15. Е.А. Пищевое поведение и фармакоэпидемиология болезней желудочно-кишечного тракта у подростков: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Москва, 2008. -20с
  16. Г. А. Клинико-биохимическая характеристика заболеваний желчевыводящих путей у детей: Автореф. дис.канд. мед. наук. -Красноярск, 2007. 24 с.
  17. Е. А. Клинико-иммунологические особенности и коррекция терапии хронического гастродуоденита у детей дошкольного возраста: Автореф. дис. канд. мед.наук. Н. Новгород, 2008. — 24с.
  18. Гастроэнтерология: клинические рекомендации и алгоритмы, для, практикующих врачей / Под общ. ред. В. Т. Ивашкина. М.: Волга Медиа, 2003.-64 с.
  19. М.В. Разработка и оценка эффективности системы поддержки грудного вскармливания детей первого года жизни: Автореф. дис.докт. мед. наук. Москва, 2008. — 50 с
  20. С.Ф., Апенченко Ю. С., Розов Д. Н. Взаимосвязь гастроэзофагеального рефлюкса и признаков дисплазии соединительной ткани у детей и подростков. // Пособие для врачей. Москва, 2004. — 20с.
  21. O.A. Особенности течения язвенной болезни у детей на современном этапе Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2009. — 25с.
  22. В.Б., Ласый В. П., Успенский Ю. П. и др. Метаболический синдром у больных с заболеваниями органов пищеварения: значение для теории и практики // Рос. кардиол. журн. 2003. — Т. 39, № 1. — С. 74−79.
  23. А.Н. Роль факторов иммунитета в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей Автореф. дисс.канд. мед. наук. -Москва, 2007. 18 с.
  24. О.В., Нилова Т. В. Содержание метаболитов оксида азота при билиарном сладже // Тезисы VII съезда Научного общества гастроэнтерологов России. М.: Анахарсис, 2007. — С.214−215
  25. В.В., Погодина А. В., Долгих Л. Г., Реснянская Ю. Б. Клинико-метаболические параллели у детей и подростков с артериальной гипертензией // Педиатрия. 2008. — Т.87, № 2 — С. 21−25.
  26. Е.Г., Звенигородская Л. А., Лазебник Л. Б. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога// РМЖ. 2005. — Т.13, № 26. — с. 1706— 1712.
  27. И.В. Здоровье подростков: социологический анализ. М., Издательство Института социологии РАН, 2002. — 240 с.
  28. Л.А., Мищенкова Т. В., Ткаченко Е. В. Гормоны и типы пищевого поведения, эндоканнабиоидная система, пищевая аддикция в развитии метаболического синдрома // Гастроэнетрология, приложение consilium medicum. 2009- № 1. -12с.
  29. А.Н., Яковенко Э. П., Агафонова Н. А., Яковенко А. В., Прянишникова А. С. Влияние эрадикации Helicobacter pylory на течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при язвенной болезни // Альманах клинической медицины. 2006. — Т. 14. — С. 35−39.
  30. Д.Н. Психосоматические расстройства у детей: руководство для врачей. СПб: издательство „Питер“, 2000. — 512 с.
  31. Е.А. Морфофункциональная характеристика слизистой оболочки пищевода при введении цитостатиков: Автореф. дис.канд. биол. Наук. СПб, 2007. — 20 с.
  32. Е.А. Клинико-мётаболическая характеристика сахарного диабета 1 типа и его хронических осложнений у детей: Автореф. дис.канд. мед. наук. Тверь, 2010. — 25с.
  33. Ф.И., Рапопорт С. И. Хронобиология и хрономедицина. М.: Триада-Х. — 2000. — 488с.
  34. М.Ю. Особенности заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей с разным трофологическим статусом: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб, 2007. — 24с.
  35. Ю.А. Клинико-морфологические особенности язвенной болезни 12-перстной кишки, сочетающейся с нарушениями углеводного обмена: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб, 2001. — 20 с.
  36. В. А., Туманова Н. Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови человека // Клин, и лаб. диагностика. 2005. — № 6. — С. 15−18.
  37. В.А., Туманова Н. Г. Оксид азота: роль в регуляции биологических функций, методы определения в крови человека // Лаб. Медицина. 2005. — № 7. — С. 19−24.
  38. О.Н., Масловский Л. В., Чеботарева A.M., Теплухина О. Г., Володин Д. В. Влияние эрадикационной терапии больных дуоденальной язвой на течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2008. — № 2−3. — С. М 73.
  39. H.B. Метаболиты соединительной ткани в оценке течения.и прогноза гастроэзофагеальнои’рефлюксной болезни: Автореф. дисс. канд.tмед. наук. Саратов, 2002. — 18с.
  40. Мычка В .Б- Артериальная гипертония и ожирение' // Consilium-provisorum. 2002. — № 5. — С. 18−21.
  41. В.Б., Чазова И. Е. Метаболический синдром — миф или реальность? // Системные гипертензии. 2008. — № 2. — С. 41−49.
  42. Ю.В. Особенности психовегетативных нарушений у детей с метаболическим синдромом: Автореф. дис.канд. мед. наук. Пермь, 2007. -21 с.
  43. Е.Б., Романов Д. В., Стрельникова Т. В., Пачес O.A., Мизерия A.A. Ультразвуковая диагностика острого абдоминального болевого синдрома у детей // Тезисы 5 съезда РАСУДМ Ультразвуковая диагностика в педиатрии http://medvideo.ru/html/7.htm# 10.
  44. У.С. Клинико-анамнестическая характеристика и особенности апоптоза адипоцитов у детей с ожирением: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Красноярск, 2006. —22 с
  45. М.А., Усик С. Ф., Липатова Т. Е. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в плане проблемы патологии диффузной нейроэндокринной системы. Тезисы VT съезда Научного общества гастроэнтерологов России. М.: Анахарсис, 2006 — 290с.
  46. Оценка физического развития детей и подростков // Учебно-методическое пособие. Москва, 2008. — 94 с.
  47. Н.В. Пищеводные нарушения у детей с язвенной болезнью ДПК. XV Международный конгресс детских гастроэнтерологов России и стран СНГ „Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей“. М., 2008.-С. 166−168.
  48. Н. В. Булатова Е.М. Завьялова А. Н. Пищевые стереотипы детей с ожирением и их роль в возникновении метаболического синдрома Вопросы детской диетологии. 2006, Т. 4. — № 6. — С. 9−13.
  49. Н.Л. Клиническое значение суточной рН-метрии при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей: Автореф. дис. канд. мед.наук. Москва, 2006. — 22с
  50. В.А., Ремизов О.В. в кн.: „Ожирение“ (под редакцией академика РАН, РАМН И. И. Дедова и член-корр. РАМН Г. А. Мельниченко), М., МИА, 2004 — с. 312−330.
  51. Д.В., Щербаков П. Л., Каганова Т. Н. Использование клинических тестов в определении приоритетности обследования детей с синдромом диспепсии // Педиатрия. 2004, № 2. — С.4−8.
  52. Е.А. Острые эрозивно-язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки, осложненные кровотечением, у больных инфарктоммиокарда (клинико-морфологическое исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2003. — 23 с.
  53. В.Ф. Гетерогенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей: Автореф. дисс. докт. мед. наук. СПб, 2006. — 43 с.
  54. Пропедевтика детских болезней / А. В. Мазурин, И. М. Воронцов. — М, 1986.-430 с.
  55. Л.И., Давыдова А. Н. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей Методические рекомендации для врачей-педиатров и гастроэнтерологов. Волгоград, 2007. — 27 с.
  56. Д.Я. (ред.-составитель). Практическая психодиагностика. Методики и тесты. Учебное пособие. Самара: Издательский дом „БАХРАХ“ 1998.-672 с.
  57. А.Ю. Неврология новорожденных Острый период и поздние осложнения. М.: БИНОМ, 2005. — 368 с.
  58. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А. М., Медиа Сфера, 2006.-312 с.
  59. Г. В., Щеплягина Л. А., Урсова Н. И. Хронический гастрит и гастродуоденит // Детская гастроэнтерология. Избранные главы. М., 2002. -С.209−231.
  60. В.Б. Прогностическое значение факторов риска сердечнососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, у детей и подростков и отдаленные результаты профилактического вмешательства: Автореф. дисс. докт. мед. наук Москва, 2007. — 42 с.
  61. Рычкова С. В. Качество жизни детей школьного возраста и влияние на него хронической гастродуоденальной патологии: Автореф. дисс. докт. мед. наук. СПб, 2007. — 43 с.
  62. С.Н., Волков А. И., Потехин П. П., Ассонов Б. М., Сорокин С. П. Клинические проявления и морфофункциональные изменения слизистой оболочки у детей с полипами верхних отделов пищеварительного тракта // Педиатрия. 2002, № 3. — С.34−38.
  63. Сборник основных показателей деятельности всех лечебно-профилактических учреждений Департамента здравоохранения города Москвы за 2007−2008 гг. Москва, 2009. — 87с
  64. Л. А. Эрозивно-язвенная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей: факторы риска, клиника, диагностика и лечение. // Автореф. дис. докт. мед. наук. Екатеринбург, 2007. — 47 с.
  65. Л.А., Санникова Н. Е. Гастроэзофагеальныя рефлюксная болезнь и Нр-ассоциированный хронический гастрит у детей и подростков // Альманах клинической медицины. 2006. — Т.Н. — С. 101−107.
  66. Л.А., Санникова Н. Е., Медведева С. Ю., Домрачева Т. П. Рефлюкс-эзофагиты у детей и подростков (клиника, диагностика и лечение) // Российский педиатрический журнал. 2006. — № 1. — С.11−15.
  67. Т.Н. Полипы кардио-эзофагеального перехода у детей: причины возникновения, динамика развития, тактика лечения и прогноз: Автореф. дис .канд. мед. наук. Москва, 2009. — 23 с.
  68. Е.П., Кислотозависимые заболевания у детей: особенности течения и нейрогуморальной регуляции: Автореферат дис. докт. мед. наук. Москва, 2004. — 48 с .
  69. Сметник В. П. Половые гормоны и жировая ткань // Журнал РОАГ. -2007. № 2. — С.43−48.
  70. О.Н. Нарушения состояния вегетативной нервной системы и их влияния на кислотообразующую и двигательную функции при хронической гастродуоденальной патологии у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук Иваново, 2003. — 20 с.
  71. Е.Г., Боравкова О. В., Левченко З. А. Клинико-эндоскопическое значение различных вариантов строения желудочно-пищеводного перехода. Тезисы VI съезда Научного общества гастроэнтерологов России. М:. Анахарсис, 2006 — 290с.
  72. В.Х., Таберовская Е. М., Новикова A.B., Шершевская А. Я. Полипы пищевода у детей //Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2005. -С. 163−164-
  73. В.Х., Сурикова O.A., Новикова A.B. с соавт. Пищевод Барретта в детском возрасте // Российский медицинский журнал. 2008. — № 1. — С.29−30.
  74. Статья Борьба с ожирением в детском возрасте опубликована на сайте http://www.medafarm.ru/
  75. Татькова, А Ю. Оценка качества жизни и состояния здоровья подростков с помощью адаптированного вопросника TACQOL: Автореф. дис.канд. мед. наук. Москва, 2002. — 24 с.
  76. Г. Эндоскопическое исследование при ГЭРБ // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. Специальный выпуск. -2004.-№ 5.-С. 29−31.
  77. A.C. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клинические варианты, прогноз, лечение. Автореф. дис. докт. мед. наук. -Москва, 2008. 42 с.
  78. А.К. Особенности морфофункциональных изменений верхних отделов пищеварительного тракта у беспризорных и безнадзорных детей и подростков: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2008 — 32 с.
  79. А.И., Рачкова Н. С. Функциональная, диспепсия. // Мат. 10 Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2003. — С. 21−31.
  80. Г. Г. Клиническая значимость оценки костной минеральной плотности у детей с хроническими гастродуоденитами: Автореф. дис.канд. мед. наук. Москва, 2007. — 20 с.
  81. Л.Э. Психовегетативный синдром у детей с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2003. — 38 с.
  82. П.М. Алгоритм эндоскопической диагностики заболеваний пищевода у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2002. — 28 с.
  83. П.М., Квирквелия М. А., Гуреев А. Н. с соавт. Отклонения темпов физического развития ребенка как фактор риска формирования гастроэзофагеального рефлюкса // Вопросы детской диетологии. 2009. — Т.7, № 2. — С.25−29.
  84. Л.Н., Горячева O.A., Нечаева Л. В., Гуреев А. Н. Современное течение язвенной болезни у детей // Педиатрия. — 2008. Т. 87, № 6. — С. 3133.
  85. Л.Н., Цветков П. М., Нечаева Л. В. с соавт. Состояние пищевода и гастроэзофагеального перехода у детей, страдающих хроническим запором // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2008. Т. 6. № 53. — С. 30−42
  86. Я.С., Вологжанина Л.Г. Морфологическая картина и контаминация слизистой облочки желудка и нижней трети пищевода
  87. Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе рецидива, протекающей в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Тезисы VI съезда Научного общества гастроэнтерологов России. М:. Анахарсис, 2006 — 290с.
  88. С.М. Вегетативная регуляция у детей и подростков. Закономерности становления и роль в регуляции риска хронической патологии: Автореф. дис.докт.мед.наук. — Москва, 2000. 52 с.
  89. В.И. Уровень субъективного контроля у больных ЯБДК и ЯБЖ Тезисы VII съезда Научного общества гастроэнтерологов России М.: Анахарсис, 2007. — С. 143−144.
  90. А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении синдрома функциональной диспепсии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2003. № 1. — С.19−25.
  91. А.Ю., Дымшиц М. А. Одновременное рН- и ЭКГ-мониторирование при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ишемической болезни сердца // Актуальные вопросы внутренней медицины и педагогики. -М.: Изд. дом „Русский врач“, 2000. С. 132−136.
  92. JI.A., Моисеева Т. Ю., Марченко Т. К. с соавт. Эффективность пищевой коррекции дефицита кальция у детей дошкольного возраста // Вопросы современной педиатрии. 2004. — Т. З, № 6. — С. 87−92.
  93. П.Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей // Болезни органов пищеварения. 2007. — Т. 9, № 2. — С. 42−47.
  94. С.И., Сергеева Т. Н. Полипы гастроэзофагеального перехода у детей // Педиатрия. 2006. — № 6. — С. 101−109.
  95. Язвенная болезнь у детей (алгоритм диагностики и лечебной тактики) под ред. Л. Н. Цветковой // Пособие для врачей. Москва, 2009. — 46 с.
  96. Ahima R.S. Revisiting leptin’s role in obesity and weight loss // J. Clin. Invest. 2008. — Vol. 118. — P.2380−2383.
  97. American Diabetes Association: Type 2 diabetes in children and adolescents // Pediatrics. 2000. — Vol. 105. — P.671−680.
  98. Banwen C, Hinde S, Dixon J, Sibthorpe B: Refelctions on expert consensus: a case study of the social trends contributing to obesity // Eur J Public Health. -2005. Vol. 15. — № 6. — P.564−568.
  99. BioVendor’s Human Adiponectin ELISA
  100. Blum WF, Englaro P, Hanitsch S. et al //Plasma leptin levels in healthy children and adolescents: dependence on body mass index, body fat mass, gender, pubertal stage, and testosterone. J Clin Endocrinol Metab. -1997. — Vol. 82. — № 9. -P.2904−2910.
  101. Bonadonna R.C., Groop L., Kraemer N., et al. Obesity and insulin resistance in humans: a dose-response study // Metabolism. 1990. — Vol. 39. — № 5. — P. 452−459.
  102. Brandao C.M.A., Lombardi M.T., Nishida S.K. et al. Serum leptin concentration during puberty in healthy nonobese adolescents // Braz J Med Biol Res.-2003.-Vol. 36. № 10.-P. 1293−1296.
  103. Bueno G, Bueno O, Moreno LA. et al. Diversity of metabolic syndrome risk factors in obese children and adolescents // J Physiol Biochem. 2006. — Vol. 62. -№ 2.-P. 125−33.
  104. Burrows A, Cooper M. Possible risk factors in the development of eating disorders in overweight pre-adolescent girls // Int J Obes Relat Metab Disord. — 2002. Vol. 26. — P.1268—1273.
  105. Buyken AE, Cheng G, Gimther AL. et al. Relation of dietary glycemic index, glycemic load, added sugar intake, or fiber intake to the development ofbody composition between ages 2 and 7 y // Am J Clin Nutr. 2008'. — Vol. 88. — № 3. -P.755−762.
  106. Biiyiikgebiz B., Oztiirk Y., Yilmaz and Arslan N. Serum, leptin concentrations in. children with mild-to-moderate protein-energy malnutrition // Pediatrics International. 2003. — Vol.45. -P.550−554.
  107. Calabrese C, Trere D, Liguori G. et al. Esophageal cell proliferation in gastroesophageal reflux disease: clinical-morphological data before and after pantoprazole // World J Gastroenterol. 2009. — Vol. 15. — № 8. — P.936−941.
  108. Carnell S, Haworth CMA, Plomin R and Wardle J. Genetic influence on appetite in children // International Journal of Obesity. 2008. — Vol. 32. — P. 1468−1473.
  109. Carr MM, Nguyen A, Nagy M. et al. Clinical presentation as a guide to the identification of GERD in children // Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2000. — Vol. 54. — P. 27−32.
  110. Cavataio F., Guandalini S. Cow’s milk allergy. In: Guandalini S., editor/ Essential pediatric gastroenterology, hepatology, & nutrition. New York: McGraw-Hill- 2005.-P. 175−192.
  111. Caviglia R, Ribolsi M, Gentile M, et al. Dilated intercellular spaces and acid reflux at the distal and proximal oesophagus in patients with non-erosive gastroesophageal reflux disease // Aliment Pharmacol Ther. 2007. — Vol. 25. — № 5. -P.629−636.
  112. Oharton-Bain MC, Terris B, Dauge MC. et al. Reduced number of Langerhans cells in oesophageal mucosa from AIDS patients // Histopathology. -1999. Vol. 34. — № 5. — P.399−404.
  113. Clark LT, El-Atat F: Metabolic syndrome in African Americans: implications for preventing coronary heart disease // Clin Cardiol. — 2007. -Vol.30.-№ 4.-P. 161−164.
  114. Clement K., Ferre P. Genetics and the pathophysiology of obesity // Pediatric Research. 2003. — Vol. 53. — №. 5. — P. 721−725.
  115. Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM. and Dietz WH. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey // BMJ. 2000. — Vol.320. — № 7244. — P. 1240−1243.
  116. Cruz ML., Weigensberg MJ., Huang TT. et al. The metabolic syndrome in over weight Hispanic youth and the role of insulin sensivity // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol.89. — P. 108−113.
  117. Csabi G, Torok K, Jeges S. and Molnar D. Presence of metabolic cardiovascular syndrome in obese children // Eur J Pediatr. 2000. — Vol. 159. — № 1−2. -P.91−94.
  118. Cucchiara S, D’Armietno F, Alfieri E, et al. Intraepithelial cells with irregular nuclear contours as a marker of esophagitis in children with gastroesophageal reflux disease // Dig Dis Sci. 1995. -Vol.40. — P. 2305−2311.
  119. De Onis M, Garza C, Victora CG. et al. The WHO Multicentre Growth Reference Study (MGRS): rationale, planning, .and implementation // Forensic Sci Int. 2004. — Vol. 25 (suppl 1). — P.83−84
  120. Dewey K, Peerson J, Brown K, et al. Growth of breast-fed'infants deviates from current reference data: a pooled analysis of US, Canadian, and European datasets // Pediatrics. 199.5. — Vol.96. — P.495−503
  121. Di Mario F, Dalbo N, Salandin S et al. The appearance of GERD in patients with duodenal ulcer after eradication of Helicobacter pylori infection: a 4 yearprospective study // Materials of Digestive Disease Week, New Orleans. 1998. -A959
  122. Drexler H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans // Cardiovasc Res. 1999. — Vol. 43. — P. 572−579.
  123. Ekelund U., Ong K., Linne Y. et.al. Upward weight percentile crossing in infancy and early childhood independently predicts fat mass in young adults: The Stockholm weight development study // Am.J.Clin.Nutr. 2006. — Vol. 83. — P. 324−330.
  124. El-Serag H., Graham D., Satia J. Obesity is an independent risk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis // Am.J.Gastroenterol. 2005. — Vol. 100. -P.1243−1250.
  125. Elitsur Y, Lawrence Z. The prevalence of obesity and elevated liver enzymes in children at a university gastroenterology clinic // WV Med J. 2004. -Vol. 100. — № 2. — P.67−69.
  126. Elitsur Y, Dementieva Y, Elitsur R, Re wait M. Obesity is not a risk factor in children with reflux esophagitis: a retrospective analysis of 738 children // Metab Syndr Relat Disord. 2009. — Vol. 7. — № 3. -P.211−214.
  127. Erickson SJ, Robinson TN, Hay del KF, Killen JD. Are overweight children unhappy?: body mass index, depressive symptoms, and overweight concerns in elementary school children // Arch Pediatr Adolesc Med. 2000. — Vol. 154. — P. 931−935.
  128. Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J. et al. Early growth and coronary heart disease in later life: longitudinal study // BMJ. 2001. — Vol. 322. — P. 949−953.
  129. Eriksson JG, Forsen TJ, Kajantie E. et al. Childhood Growth and Hypertension in Later life // Hypertension. — 2007. — Vol. 49. — № 6. — P. 14 151 421.
  130. Faith MS., Berkowitz RI.,. Stallings VA. et al. Parent-Child Feeding Strategies and Their Relationships to Child Eating and Weight Status // Obesity Research.-2004.-Vol. 12.-P.1711−1722.
  131. Farrow C., Blissett J. Controlling feeding practices: cause or consequence of early child weight? // Pediatrics. 2009. — Vol. 121. — P. 164−169.
  132. Fisher B., Pennathur A., Mutnick J. Obesity correlates with gastroesophageal reflux // Dig.Dis.Sci. 1999. — Vol. 44. — P.2290−2294
  133. Fleming I., Busse R. NO: the primary EDRF. J Mol Cell Cardiol. 1999. -Vol. 31.-P. 5−14.
  134. Gardner D., Hosking J., Metcalf B. et al. Contribution of early weight gain to childhood overweight and metabolic health: A longitudinal study (Early bird 36) // Pediatrics. 2009. — Vol. 123. — P. 67−73.
  135. Gerson LB. The impact of body mass index, GERD symptom duration, tobacco and alcohol consumption and family history on a Barrel’s esophagus prediction // Digestive disease week. 2003. — P. 1760.
  136. Gilardini L, McTernan PG, Girola A. et al. Adiponectin is a candidate marker of metabolic syndrome in obese children and adolescents // Atherosclerosis. 2006. — Vol. 189. — № 2. — P. 401−407.
  137. Gold BD Is gastroesophageal reflux disease really a life-long disease: do babies who regurgitate grow up to be adults with GERD complications? // Am J Gastroenterol. 2006. — Vol. 101. — № 3. — P. 641−644.
  138. Goldfield GS, Epstein LH, Kilanowski CK. et al. Cost-effectiveness of group and mixed family-based treatment for childhood obesity.// Int J Obes Relat Metab Disord. -2001. Vol. 25. — № 12. — P. 1843−1849.
  139. Goldschmidt AB., Aspen VP., Sinton MM. et al. Disordered Eating Attitudes and Behaviors in Overweight Youth // Obesity. 2008. — Vol. 16. — P. 257−264.
  140. Gonsalves N. Food' allergies and eosinophilic gastrointestinal illness // Gastroenterol. Clin. N. Am. 2007. — Vol. 36. — P. 75−91.
  141. Gordon-Larsen P- Adair LS, Popkin BM: The relationship of ethnicity, socioeconomic factors and overweight in US adolescents // Obes Res. — 2003*. -Vol. 11.-P. 121−129.
  142. Gortmaker SL, Peterson K, Wiecha J. et al. Reducing obesity via a school-based interdisciplinary intervention among youth: Planet Health // Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine. 1999. — Vol. 153. — № 4. — P. 409−418.
  143. Guillaume M, Lapidus L, Beckers F. et al. Familial trends of obesity through three generations: the Belgian-Luxembourg child study // Int J Obes Relat Metab Disord. 1995. — Vol. 19. — Suppl 3. — P. 5−9.
  144. Guo SS, Huang C, Demerath E. et al. Body mass index during childhood, adolescence and young adulthood in relation to adult overweight and adiposity: the Fals Longitudinal Study // Int J Obes. 2000. — Vol. 24. — P. 1628−1635.
  145. Hamada H, Haruma K, Mihara M et al. Protective effect of ammonia against reflux esophagitis in rats // Dig. Dis. Sci. 2001. — Vol. 46. — № 5. — P. 976−980.
  146. Harder T, Bergmann R, Kallischnigg G, Plagemann A. Duration of breastfeeding and risk of overweight: a meta-analysis // Am J Epidemiol. 2005. -Vol. 162.-P. 397−403.
  147. Hayden-Wade HA, Stein RI, Ghaderi A. et al. Prevalence, characteristics, and correlates of teasing experiences among overweight children vs. non-overweight peers // Obes Res. 2005. — Vol. 13. — P. 1381−1392.
  148. Hood MY, Moore LL, Sundarajan-Ramamurti A. et al. Parental eating attitudes and the development of obesity in children. The Framingham Children’s Study // Int J Obes Relat Metab Disord. 2000. — Vol. 24. — № 10. — P. 1319−1325.
  149. Jessup A., Harrell JS. The metabolic syndrome: look for it in children and adolescents // Clinical Diabetes. 2005. — Vol. 23. — № 1. — P. 26−32.
  150. Justinich C, Ricci AJr, Kalafus DA, et al. Activated eosinophils in esophagitis in children: a transmission electron microscopic study // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1997. — Vol. 25. — P. 194−198.
  151. Kahrilas PJ. Dilated intercellular spaces: extending the reach of endoscope // Am J Gastroenterol. -2005. Vol. 100. — P. 549−550.
  152. Kaiyo Takubo, Naoko Honma, Gopi Aryal et al. Is There a Set of Histologic Changes That Are Invariably Reflux Associated? // Arch Pathol Lab Med. 2005. -Vol. 129.-P. 159−163.
  153. Kaltenbach T., Crockett S., Gerson LB., Are Lifestyle Measures Effective in Patients With Gastroesophageal Reflux Disease? An Evidence-Based Approach // Arch Intern Med. 2006. — Vol. 166. — P. 965−971.
  154. Kojda G., Harrison D. Interactions between NO and reactive oxygen species: pathophysiological importance in atherosclerosis, hypertension, diabetes and heart failure // Cardiovasc Res. 1999. — Vol. 43. — P. 562−571.
  155. Kori M, Gladish V, Ziv-Sokolovskaya N. et al. The significance of routine duodenal biopsies in pediatric patients undergoing upper intestinal endoscopy // J Clin Gastroenterol. 2003. — Vol. 37. — № 1. — P. 39−41.
  156. Kramer MS, Chalmers B, Hodnett ED, et al. Promotion of breastfeeding intervention trial (PROBIT): a randomized trial in the Republic of Belarus // JAMA. -2001. Vol. 285. — P. 413120.
  157. Labruna G, Pasanisi F, Nardelli C. et al. UCP1 -3826 AG+GG genotypes, adiponectin and leptin/adiponectin ratio in severe obesity // J Endocrinol Invest. — 2009. Vol. 32. — № 6. — P. 525−529.
  158. Laessle RG, Uhl H, Lindel B. Parental influences on eating behavior in obese and nonobese preadolescents // Int J Eat Disord. 2001. — Vol. 30. — № 4. -P. 447−453.
  159. Louis-Sylvestre J, Lluch A, Neant F, Blundell JE. Highlighting the positive impact of increasing feeding frequency on metabolism and weight management // Forum Nutr. 2003. — Vol. 56. — P. 126−128.
  160. Lowichik A., Weinberg AG. A quantitative evaluation of mucosal eosinophils in the pediatric gastrointestinal tract // Mod. Pathol. 1996. — Vol. 9. -№ 2.-P. 110−114.
  161. Mader AM, Alves MT, Kawakami E, Patricio FR. Reflux esophagitis in children: histological and morphometric study // Arq Gastroenterol. 2002. — Vol. 39.-№ 2.-P. 126−131.
  162. Maffeis C, Pietrobelli A, Grezzani A. et al. Waist circumference and cardiovascular risk factors in prebubertal children // ObesRes. 2001. — Vol. 9. -P. 179−187.
  163. Maffeis 0, Talamini G, Tato L. Influence of diet, physical activity and parents' obesity on children’s adiposity: a four-year longitudinal study // Int J Obes Relat Metab Disord. 1998. — Vol. 22. — № 8. — P. 758−764.
  164. Managing obesity in children and adolescents // Anaes Guideline Department- September 2003. — 16 p
  165. Mangano M, Antonioli DA, Schnitt SJ, Wang HH. Nature and significance of cells with irregular nuclear contours (CINC) in esophageal mucosa // Lab Invest. -1991.-Vol. 64.-P.38A.
  166. Manios Y, Dimitriou M, Moschonis G. et al. Cardiovascular disease risk factors among children of different socioeconomic status in Istanbul, Turkey: Directions for public health and nutrition policy // Lipids in Health and Disease.2004.-Vol.3.-P. 11.
  167. Mantzoros CS. The role of leptin in human obesity and disease: A review of current evidence // Ann Intern Med. 1999. — Vol. 130. — P. 671−680.
  168. Martin RM, Davey SG, Mangtani P. et al. Association between breast feeding and growth: the Boyd-Orr cohort study // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2002. — Vol. 87. — P. F193−201.
  169. Martin RM, Davey SG, Mangtani P. et al. Breastfeeding and cardiovascular mortality: the Boyd Orr cohort and a systematic review with meta-analysis // Eur, Heart J. 2004. — Vol. 25. -P. 778−786.
  170. Martin RM, Ebrahim S, Griffin M. et al. Breastfeeding and atherosclerosis: intima-media thickness and plaques at 65-year follow-up of the Boyd Orr cohort // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005. — Vol. 25. — P. 1−7.
  171. Martin RM, Gunnell D, Davey SG. Breastfeeding in infancy and blood pressure in later life: Systematic review and meta-analysis // Am J Epidemiol2005.-Vol. 161.-P. 15−26.
  172. McMillen I., Adam C., Muhlhausler B. Early origins of obesity: programming the appetite regulatory system // J.Physiol. 2005. — Vol. 565. — № 1. -P. 9−17.
  173. Miech RA, Kumanyika SK, Stettler N. et al. Trends in the association of poverty with overweight among US adolescents, 1971−2004 // JAMA. 2006. -Vol. 295. — № 20. — P. 2385 -2393.
  174. Miyamoto Y, Saito Y, Kajiyama N. et al. Endothelial nitric oxide synthase gene expression is positively associated with essential hypertension // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P. 3−8.
  175. Moncada S., Palmer RMJ., Higgs EA. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology // Pharmacol Rev. 1991. — Vol. 43. — P. 109 142.
  176. Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, et al. Central nervous system control of food intake and body weight // Nature. 2006. — Vol. 443. — № 7109. -P. 289−295.
  177. National Cholesterol Education Program. Report of the expert panel on blood cholesterol levels in children and adolescents // Pediatrics. 1992. — Vol. 89. -P. 525−574.
  178. Noel R., Putnam P., Rothenberg M. Eosinophilic esophagitis // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 351. — № 9. — P. 940−941.
  179. Nurmenniemi PK, Pernu HE, Knuuttila ML. Density of CD la-labeled Langerhans' cells in normal human gingiva and in nifedipine- and immunosuppressive medication-induced gingival overgrowth // J Periodontol. — 1999. Vol. 70. — № 7. — P. 752−756.
  180. Ogden CL, Flegal KM, Carroll MD, Johnson CL. Prevalence and trends in overweight among US children and, adolescents, 1999−2000 // JAMA. 2002. -Vol. 288.-P. 1728−1732.
  181. Ogden C., Yanovski S., Carrol M. The epidemiology of obesity // Gastroenterology. 2007. — Vol. 132. — P. 2087−2102.
  182. Orenstein SR, Shalaby TM, Kelsey SF et al. Natural history of infant reflux esophagitis: symptoms and morphometric histology during one year without pharmacotherapy. // Am J Gastroenterol. 2006. — Vol. 101. — № 3. — P. 628−640.
  183. Ouchi N, Kihara S, Funahashi T. et al. Obesity, adiponectin and vascular inflammatory disease // Curr Opin Lipidol. 2003. — Vol. 14. — P. 561−566.
  184. Owen CG, Martin RM, Whincup PH. et al. Effect of infant feeding on the risk of obesity across the life course: a quantitative review of published evidence // Pediatrics. -2005. Vol. 115. -P. 1367−1377.
  185. Owen CG, Martin RM, Whincup PH. et al. The effect of breastfeeding on mean body mass index throughout life: a quantitative review of published and unpublished observational evidence // Am J Clin Nutr. 2005. — Vol. 82. — P. 1298−1307.
  186. Owen CG, Whincup PH, Gilg JA, Cook DG. Effect of breast feeding in infancy on blood pressure in later life: systematic review and meta-analysis // BMJ -2003.-Vol. 327.-P. 1−7.
  187. Parisi SM, Goodman E: Obesity and cardiovascular disease risk in children and adolescents // Current cardiovascular risk reports. — 2008. Vol. 2. — P. 47−52.
  188. Parizkova J., Hils A. Childhood obesity: Prevention and treatment. USA, 2001.-422 p
  189. Park Moo-In, Camilleri M. Gastric Motor and Sensory Functions in Obesity // Obesity Research. 2005. — Vol. 13. — P. 491−500.
  190. Patel NR., Ward MJ. S Beneck D. et al. The Association between Childhood Overweight and Reflux Esophagitis // Hindawi Publishing Corporation Journal of
  191. Obesity Volume 2010, Article ID 136 909, 5 pages Published online 2010 May 5. doi: 10.1155/2010/136 909
  192. Pearce MJ, Boergers J, Prinstein MJ. Adolescent obesity, overt and relational peer victimization, and romantic relationships // Obes Res. — 2002. Vol. 10.-P. 386−393.
  193. Pediatric Gastrointestinal Disease 4/e 2005. p.410−413
  194. Peters DM, Barbeau P, De Simone M, Pietrobelli A: Crossvalidation of anthropometry against magnetic resonance imaging for the assessment of visceral and subcutaneous adipose tissue in children // Int J Obes (Lond). 2006. — Vol. 30. — № 1. — P. 23−30.
  195. Pietrobelli A, Malavolti M, Battistini NC, Fuiano N. Metabolic syndrome: a child is not a small adult // Int J Pediatr Obes. 2008. — Vol. 3. — Suppl 1. — P. 6771.
  196. Punthakee Z., Delvin E.E., O’Loughlin J. et al. Adiponectin, adiposity, and insulin resistance in children and adolescents // J Clin Endocrinol Metab. 2006.-Vol. 91. -№ 6. — P. 2119−2125.
  197. Racette SB, Deusinger SS, Deusinger RH. Obesity: overview of prevalence, etiology, and treatment // Phys Ther. 2003. — Vol. 83. — -P. 276−288.
  198. Recasens M, Ricart W, Fernandez-Real JM. Obesity and inflammation // Rev Med Univ Navarra. 2004. — Vol. 48. — № 2. — P. 49−54i
  199. Ribolsi M, Perrone G, Caviglia R. et al. Intercellular space diameters of theoesophageal epithelium in NERD patients: head to head comparison between lightand electron microscopy analysis // Dig Liver Dis. 2009. — Vol. 41. — № 1. — P. 9!
  200. Riddell RH. The biopsy diagnosis of gastroesophageal reflux* disease, „carditis“ ahd Barrett’s esophagus. I I Am. h Surg. Pathol. 1996. — Vol.20. -P.31
  201. Rosenbaum Mi, Sy M., Pavlovich K. et al. Leptin reverses weight loss-induced changes in regional neural activity responses to visual food-stimuli // J. Clin. Invest. 2008. — Vol. 118. — P. 2583−2591.
  202. Rubio CA., Sjodahl K., Lagergren J. Lymphocytic Esophagitis. A Histologic Subset of Chronic Esophagitis // Am J Clin Pathol. 2006. — Vol. 125. -P. 432−437.
  203. Sacre L, Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux associated with respiratory abnormalities during sleep // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1989. — Vol. 9. — P. 2833.
  204. Sadowska-Krawczenko I, Czerwionka-Szaflarska M, Korbal P. Is antenatal corticosteroid administration associated with increased acid gastroesophageal reflux in preterm neonates? // Med Wieku Rozwoj. 2004. — Vol. 8. — № 2. — Pt 2. -P. 359−364.
  205. Sadowska-Krawczenko I, Korbal P, Czerwonka-Szaflarska M. Influence of selected neonatal diseases on the incidence of gastroesophageal reflux in preterm neonates // Med Wieku Rozwoj. 2005. — Vol. 9. — № 3. — Pt. 1. — P. 317−324.
  206. Sahota P, Rudolf MC, Dixey R. et al. Randomised controlled trial of primary school based intervention to reduce risk factors for obesity // BMJ 2001. — Vol. 323. -№ 7320. — P- 1029−1032.
  207. Salvatore S., Vandenplas Y. Gastroesophageal Reflux and' Cow Milk Allergy: Is There a Link? // Pediatrics. 2002. — Vol. 110.- - № 5. — P. 972−984.
  208. Savoye M, Dziura J, Castle J: et al. Importance of plasma leptin in predicting future weight gain in-obese children: a two-and-a-half-year longitudinal study.// Int J Obes Relat Metab Disord. 2002. — Vol. 26. — № 7. — P. 942r946<.
  209. Saxena S, Ambler G, Cole TJ, Majeed A: Ethnic group* differences in overweight and obese children and young people in England: cross sectional survey // Arch Dis Child. 2004. — Vol. 89. — P. 30−36.
  210. Schneider EN, Smoller BR- Lamps LW Histiocytic subpopulations in the gastrointestinal tract: distribution and possible relationship to function // Appl Immunohistochem Mol Morphol. 2004. — Vol: 12. — № 4. — P. 356−359.
  211. Schwizer W, Thumshirn M, Dent J. et al. Helicobacter pylori and symptomatic relapse of gastroesophageal reflux disease: a randomised controlled trial //Lancet. -2001. Vol. 357. — № 9270. -P. 1738−1742.
  212. Seefeld U., Krejs GJ., Siebenmann RE., Blum AL. Esophageal histology in gastroesophageal reflux: morfometric findings in suction biopsies // Dig. Dis. Sci. -1997.-Vol. 22.-P.956.
  213. Sola E, Vaya A, Simo M, et al. Fibrinogen, plasma Viscosity and blood viscosity in obesity. Relationship with insulin resistance // Clin Hemorheol Microcirc. 2007. — Vol. 37. — № 4. — P. 309−318.
  214. Straumann A., Simon H. Eosinophilic esophagitis: escalating epidemiology? // J. Allergy. Clin. Immunol. 2005. — Vol. 115. — № 2. — P. 418119.
  215. Strauss RS, Pollack HA. Social marginalization of overweight children // Arch Pediatr Adolesc Med. 2003. — Vol. 157. — P. 746−752.
  216. Strauss RS, Pollack HA: Epidemic increases in childhood overweight 19 861 998 // JAMA 2001. — Vol. 286. — P. 2845−2848.
  217. Swallen KC, Reither EN, Haas SA, Meier AM. Overweight, obesity, and health-related quality of life among adolescents: the National Longitudinal Study of Adolescent Health // Pediatrics. 2005. — Vol. 115. — P. 340−347.
  218. Teta D, Maillard M, Halabi G, Burnier M. The leptin/adiponectin ratio: potential implications for peritoneal dialysis // Kidney Int Suppl. 2008. — № 108. -P. 112−118.
  219. Teunissen MB. Dynamic nature and function of epidermal Langerhans cells in vivo and in vitro: a review, with emphasis on human Langerhans cells // Histochem J. 1992. — Vol. 24. — № 10. — P. 697−716.
  220. Thomas NE, Cooper SM, Williams SP. et al. Relationship of fitness, fatness, and coronary heart disease risk factors in 12- to 13-year olds // Pediatr Exerc Sei. — 2007. Vol. 19. -№ 1. — P: 93−101.
  221. Timlin MT, Pereira MA, Story M, Neumark-Sztainer D. Breakfast eating and» weight change in a 5-year prospective analysis of adolescents: Project EAT (Eating Among Teens) // Pediatrics. 2008. — Vol. 121. — № 3. -P. e638-e645.
  222. Tunmmala V., Bar wick K.W., Sontag S. et al. The significance of intraepithelial eosinophils in the histological diagnosis of gastroesophageal reflux disease // Am. J. Clin. Pathol. 1987. — Vol. 87. — P.43
  223. Uematsu M, Ohara Y, Navas JP, et al. Regulation of endothelial cell nitric oxide synthase mRNA expression by shear stress // Am J Physiol. 1995. — Vol. 269.-P. 1371−1381.
  224. Vandenplas Y, Goyvaerts H, Helven R. et al. Gastroesophageal reflux, as measured by 24-hour pH-monitoring, in 509 healthy infants screened for risk of sudden infants death syndrome // Pediatrics. 1991. — Vol. 88. — P. 834−840.
  225. Vendrell J., Broch M., Vilarrasa N. et al. Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: relationships in obesity // Obesity Research. 2004. — Vol. 12. — № 6. — P. 962−971.
  226. Venner AA, Doyle-Baker PK, Lyon ME and Fung TS A meta-analysis of leptin reference ranges in the healthy paediatric prepubertal population // Ann Clin Biochem. 2009. — Vol. 46. — P. 65−72.
  227. Villanacci V, Grigolato PG, Cestari R, et al. Dilated intercellular spaces as markers of reflux disease: histology, semiquantitative score and morphometry upon light microscopy // Digestion. 2001. — Vol. 64. — № l. -p. 1−8.
  228. Wang HH, Mangano MM, Antonioli DA. Evaluation of Tlymphocytes in esophageal mucosal biopsies // Mod Pathol. 1994. — Vol. 7. — P. 55−58.
  229. Weiss R., Dziura J., Burgert TS. et al. Obesity and the Metabolic syndrome in children and Adolescents // N. Engl. J.Med. 2004. — Vol. 350. — P. 2362−2374.
  230. Weker H. Simple obesity in children. A study on the role of nutritional factors // Med Wieku Rozwoj 2006. — Vol. 10. — № 1. — P. 3−191.
  231. Whitaker RC., Deeks CM., Baughcum AE., Specker BL. The relationship of childhood adiposity to parent body mass index and eating behavior // Obes Res. -2000. Vol. 8. -P. 234 -240.
  232. Winters HS., Madara JL., Stafford RJ. et al. Intraepithelial eosinophils: a new diagnostic criterion for reflux esophagitis // Gastroenterology. 1982. — Vol. 83.-P. 818.
  233. World Health Organisation http://www.who.int/en/.
  234. Wu J., Mui L., Cheung C. Obesity is associated with increased transient lower esophageal sphincter relaxation // Gastroenterology. 2007. — Vol. 132. — P. 883−889
  235. Xue Yan, Zhou Li-ya and Lin San-ren Dilated intercellular spaces in gastroesophageal reflux disease patients and the changes of intercellular spaces after omeprazole treatment // Chinese Medical Journal. 2008. — Vol. 121. — № 14. -P. 1297−1301.
  236. Yoshinaga M., Sameshima K., Tanaka Y. et al. Adipokines and the Prediction of the Accumulation of Cardiovascular Risk Factors or the Presence of Metabolic Syndrome in Elementary School Children // Circ J. 2008. — Vol. 72. -№ 11.-P. 1874−1878.
  237. Yousef MM, Yantiss RK, Baker SP, Banner BF. Duodenal intraepithelial lymphocytes in inflammatory disorders of the esophagus and stomach // Clin Gastroenterol Hepatol. 2006. — Vol. 4. — № 5. — P. 631−634.
  238. Zimmet P, Alberti KG, Kaufman F. et al. The metabolic syndrome in children and adolescents an IDF consensus report // Pediatr Diabetes. — 2007. -Vol. 8.-№ 5.-P. 299−306.
Заполнить форму текущей работой

Сдать сессию!