Классификация лактазной недостаточности

Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной JIH, а также в результате различных заболеваний, сопровождающихся повреждением энтероцита. Таким образом, по происхождению выделяют первичную JlH — врожденнoe снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:

• а) Врожденная (тип Holzel, генетически обусловленная, семейная) JlH передается аутосомно-рецессивно, встречается довольно редко: больные дети умирают в грудном воз расте от тяжелой диспепсии, вторичных энтеритов, дегидратации и токсикоза с обезвоживанием до постановки истинного диагноза либо страдают постоянными желудочно-кишечными расстройствами на протяжении всей жизни.
• б) Транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей (Durand), как правило, обусловлена запаздыванием «созревания» ферментов кишечника. Она со временем проходит и активность фермента нормализуется.
• в) Лактазная недостаточность взрослого типа (конституциональная ЛH) широко распространена в ряде этнических групп: у негров, индейцев, азиатских народов. Среди русских ее частота составляет 10−20%.

Вторичная ЛH — это снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита. Повреждение энтероцига возможно при ротавирусной инфекции, сальмонеллезах, колиэнтеритах, у более старших детей при лямблиозе и аскаридозе, а также при воспали тельном процессе в кишечнике (НЯК, болезнь Крона) атрофических изменениях (например, при целиакии после длительного периода полного парентерального питания), недостатке трофических факторов при гастроинтестинальной форме пищевой аллергии (аллергия к белку коровьего, козьего молока, сои, глютену), дисбактериозе кишечника, нарушении местного иммунитета (дефицит секреторного Ig А). Высокая частота распространенности вторичной лактазной недостаточности объясняется нарушениями ферментативной актив ности энтероцита на фоне воздействия инфекционного фактора (изменяется состояние пристеночного слоя слизистой оболочки, скорость миграции энтepoцитов, степень дифференцировки и созревания клеток, состояние гликокаликса). Существуют исследования, показывающие, что полное восстановление лактазной активности, после перенесенной кишечной инфекции, в среднем происходит только через год.

По степени выраженности непереносимости лактозы подразделяется на частичную (гшюлактазия) или полную (алактазия).