Дыхание при физической нагрузке

Во время выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление 02 и продукция СО2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 — 20 раз. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается. В возникновении гиперпноэ в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра еще не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, поступающими к дыхательному центру главным образом из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга, а также раздражением проприорецепторов работающих мышц. По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры, артериальная двигательная гипоксия и другие лимитирующие факторы.

Наблюдаемые при физической работе изменения дыхания обеспечиваются сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов. Однако из-за индивидуально лимитирующих факторов биомеханики дыхания, особенностей экопортрета человека, не всегда удается при выполнении одной и той же нагрузки полностью объяснить точное соответствие вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах.

Рис. 1. Потребление кислорода до, во время лёгкой нагрузки и после неё.

Увеличение дыхания — очевидный физиологический ответ на физическую нагрузку.

показывает, что минутная вентиляция в начале работы увеличивается линейно с увеличением интенсивности работы и затем, достигнув какой-то точки в районе максимума, становится сверхлинейной. Благодаря нагрузке усиливает поглощение кислорода и выработка диоксида углерода работающими мышцами. Адаптация дыхательной системы заключается в исключительно точном поддержании гомеостаза этих газов в артериальной крови. При лёгкой или умеренной работе артериальное Po2 (и, следовательно, содержание кислорода), Pco2 и pH остаются без изменений на уровне покоя. Дыхательные мышцы, участвующие в увеличении вентиляции и прежде всего в увеличении дыхательного объёма, не создают ощущения одышки. При более интенсивной нагрузке уже на полпути от покоя к максимальной динамической работе молочная кислота, образующаяся в работающих мышцах, начинает появляться в крови. Это наблюдается тогда, когда молочная кислота образуется быстрее, чем (удаляется) метаболизируется.

Увеличение дыхания при физической нагрузке проявляется в виде трех фаз:

• 1) первая фаза гиперпноэ возникает в первые 20 с под влиянием нисходящих двигательных команд от нейронов моторной коры и входов от проприорецепторов сокращающихся мышц;
• 2) вторая фаза характеризуется медленным (экспотенциальным) приростом вентиляции в результате активации под влиянием нисходящих центральных команд центров варолиева моста, регулирующих дыхание (например, пневмотаксического);
• 3) третья фаза проявляется относительно постоянным уровнем активации механизмов регуляции легочной вентиляции, которые включают процессы температурного и хеморецепторного контроля внутренней среды организма при физической нагрузке.

Дыхание в условиях высокогорья и повышенного барометрического давления.

Климат горных местностей отличается от климата равнин пониженным атмосферным давлением, более интенсивной солнечной радиацией, богатой ультрафиолетовым излучением, значительной ионизацией, чистотой и низкой температурой воздуха.

Важнейшим фактором, влияющим на организм в условиях высокогорья, является понижение концентрации O2 воздуха и барометрического давления (примерно на 35 мм рт. ст. на каждые 400—500 м подъема), что создает гипоксемию и гипоксию тканей.

Влияние на организм изменений барометрического давления складывается в основном из двух компонентов; а) влияния сниженного насыщения кислородом артериальной крови, б) влияния изменений барометрического давления на рецепторы стенок замкнутых полостей тела (плевральная, брюшная) и полых органов человека (желудок, кишечник, мочевой пузырь).

Уже на малых высотах (от 200 до 800 м над ур. м.) при подъеме в горы отмечается уменьшение парциального давления кислорода и углекислоты в альвеолярном воздухе.

Слабое раздражение дыхательного центра вызывает отчетливо выраженную гипервентиляцию легких и соответствующее усиление кровообращения.

Средние высоты (от 800 до 1800 м над ур. м.) предъявляют повышенные требования к системам дыхания и кровообращения, возрастает легочная вентиляция и минутный объем сердца. Раздражение кроветворного аппарата приводит к усилению эритропоэза и увеличению содержания гемоглобина. Этот сдвиг особенно характерен для Северного Кавказа, Альпийского горного хребта. В горах Тянь-Шаня, отчасти в южноамериканских Андах кроветворные сдвиги выражены значительно менее. Обмен веществ, характеризующий кислородный запас организма, не претерпевает значительных изменений. В горах Западной Европы и Кавказа отмечается некоторое повышение обмена веществ, в горах Средней Азии на малых и средних высотах обмен веществ часто оказывается пониженным (А. Д. Слоним). Различное влияние высокогорья в различных горных системах следует, вероятно, отнести за счет особенностей географического положения, местных геохимических и радиоактивных факторов.

На больших высотах нередко возникает синдром, известный под названием горной болезни. При подъеме в горы явления горной болезни развиваются индивидуально — в зависимости от состояния организма и его адаптационных способностей. Большое влияние оказывает скорость подъема и высота над уровнем моря. После пассивного подъема (в автомобиле, по канатной дороге и т. п.) горная болезнь заметно проявляется обычно со второго, иногда с третьего дня.

С наступлением адаптации симптомы горной болезни обычно проходят к 7—12-му дню. У Людей пожилых и при пониженной адаптации к кислородному голоданию эти расстройства могут проявляться, начиная с высоты около 1000 м над ур. м., нарушением кровообращения и дыхания, учащением пульса и повышением кровяного давления.

По наблюдениям на высотах 3000—4000 м и выше отмечается нарастание изменений высшей нервной деятельности, раннее и постоянное нарушение психомоторики, явления сердечной декомпенсации (отеки ног и пр.), наклонность к кровотечениям, особенно из слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Пребывание в условиях высокогорья понижает репаративные процессы (раны заживают медленно).

У горцев и людей, акклиматизировавшихся к горному климату, выявлены (в зависимости от природных условий различных горных районов) местные отклонения физиологических функций. Максимальное, минимальное и среднее артериальное давление у большинства исследованных оказалось в пределах нормы. У части горных жителей отмечена тенденция к снижению максимального артериального давления (ниже 110 мм). Венозное давление иногда повышается, но чаще не выходит за пределы нормы. Пульсовое давление — 30—50 мм. Скорость кровотока большей частью замедляется.

Устойчивость организма к общему равномерному барометрическому давлению очень велика. Организм человека может переносить давление свыше 6 МПа без выраженных механических повреждений.

Общей характерной особенностью воздействия повышенного атмосферного давления на организм является временный, обратимый характер наступающих изменений в деятельности ряда органов и систем организма.

С влиянием на организм повышенного барометрического давления человек встречается чаще всего при глубоких подводных погружениях. При погружении в воду прежде всего дополнительно к атмосферному действует гидростатическое давление, которое увеличивается по мере погружения. Установлено, что гидростатическое давление по сравнению с атмосферным на глубине 10 м удваивается, 20 м утраивается и т. д. Повышенное гидростатическое давление снижает чувствительность кожных рецепторов к травмирующим воздействиям. Ранения под водой нередко оказываются незамеченными и обнаруживаются пострадавшими только при всплытии на поверхность. Наибольшему смещению подвергаются ткани, ограничивающие полости, и органы, содержащие воздух (легкие, желудочно-кишечный тракт, среднее ухо и др.). Вследствие значительной разницы между внешним и внутренним (в тканях и полостях организма) давлением возникает так называемая баротравма, характеризующаяся повреждением слухового аппарата и дыхательной системы (гиперемия, кровоизлияния в барабанную перепонку, разрыв легочной ткани, кровотечения). Резкие перепады давления возникают при быстром погружении в воду или всплытии, особенно при неисправности газовых дыхательных аппаратов. Наблюдениями отмечено, что причиной смерти при использовании аквалангов в 80% случаев является баротравма легких и в 20% случаев утопление.

Представляется целесообразным подчеркнуть, что при всплытии более опасным является прохождение малых глубин, так как именно на них может наблюдаться резкое относительное увеличение внутрилегочного давления. У ныряльщиков и спортсменов, использующих подводную маску и дыхательную трубку, баротравмы легких никогда не бывает, так как при нырянии объем воздуха в легких уменьшается, а при всплытии на поверхность снова достигает исходной величины. При всплытии, например, с аквалангом опасна задержка на глубине 10 м от поверхности. Это приводит к резкому повышению давления вследствие увеличения объема воздуха в легких, которое сопровождается различными по масштабам разрывами тканей дыхательных путей — бронхов и альвеол, приводящими к возникновению кровоизлияний, пневмотораксу, газовой эмболии, интерстициальной и подкожной эмфиземе.

Наибольшую опасность для жизни пострадавшего представляет поступление воздуха в просвет разорвавшихся кровеносных сосудов малого круга кровообращения и возникновения артериальной газовой эмболии. Пузырьки воздуха, в основном азота, закупоривают многие кровеносные сосуды легких, головного мозга, сердца и других органов, приводя к общему кислородному голоданию организма. Наиболее частыми признаками баротравмы легких бывают потеря сознания, расстройства дыхания и кровообращения. Баротравмы легких возможны также у больных при даче интратрахеального наркоза и проведении искусственной вентиляции легких с использованием различных аппаратов.

При осуществлении водолазных и кессонных работ, исследовании морских глубин, а также в медицине широко используется кислород под повышенным давлением. Острая интоксикация возникает при сравнительно кратковременной экспозиции кислорода под давлением 2,5—3 МПа и выше. Поражению наиболее подвержена ЦНС, поэтому такую форму обозначают как нейротоксическую, мозговую или судорожную (кислородная эпилепсия, острый оксидоз и др.). У детей отмечается большая резистентность к сжатому кислороду и для них менее характерна судорожная форма отравления. Хроническая кислородная интоксикация возможна при длительном (свыше 2 ч), нередко повторном воздействии малых (1 — 1,5 МПа) давлений кислорода. Ведущим признаком при этом являются изменения легких — легочная форма (кислородная пневмония, легочный ожог, подострый оксидоз).

Таким образом, при дыхании кислородом под давлением 3 МПа и выше наиболее вероятно развитие нейротоксической формы интоксикации, а при давлении от 2 МПа и ниже — легочной. При давлении от 2 до 3 МПа может возникнуть и то, и другое поражение.

Ранними функционально-морфологическими проявлениями действия кислорода под повышенным давлением на органы и ткани являются снижение содержания гликогена и изменение активности окислительно-восстановительных ферментов в паренхиматозных клетках. В сердце (миокард), печени, легких, почках — под действием гипербарической оксигенации возникают определенные морфофункциональные изменения со стороны паренхимы, стромы и сосудов. В первую очередь страдают стенки сосудов, особенно капилляров, что приводит к повышению их проницаемости и нарушению микроциркуляции в органах; развивается межклеточный отек и как результат его — нарушение питания паренхиматозных клеток. Наблюдается застойное полнокровие вен и капилляров.

При резком переходе от повышенного давления к нормальному из-за создавшегося при этом перенасыщения организма инертными газами возникают декомпрессионные нарушения. Газы, растворенные в крови и жидкостях организма, выделяясь из них, образуют свободные газовые пузырьки — газовые эмболы. Закупорка сосудов пузырьками газов приводит к появлению различных болезненных симптомов, что получило название кессонной болезни (декомпрессионная болезнь).

При кессонной болезни газовые пузырьки в свободном состоянии могут образовываться не только в кровеносных и лимфатических сосудах, но и в суставных полостях, желчи, цереброспинальной жидкости, очень часто и в огромном количестве в жировой ткани и др. Растворимость азота в жире организма в 5 раз выше, чем в крови, поэтому жировые вещества являются специфическими резервуарами для растворенного индифферентного газа. Миелиновая оболочка нервных волокон также является резервуаром для растворенного азота.

При исследовании трупов лиц, погибших от кессонной болезни, обнаруживают признаки газовой эмболии, выявляемой посредством соответствующей пробы. В правой половине сердца и венах находят кровяные свертки с мелкими пузырьками газов. Их скопление в подкожной клетчатке приводит к образованию подкожной эмфиземы. Наличие газа может быть диагностировано рентгенографически; этим же методом выявляют пузырьки газов в сонных артериях. Экспертизу кессонной болезни всегда необходимо проводить комплексно и с участием технических специалистов для выяснения характера аварийной ситуации, нарушений мер профилактики, химического состава вдыхаемых газовых смесей, неисправности оборудования и др.